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急性心肌梗死可溶性细胞间粘附分子 |
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周衍菊 晋万强 徐梅 王克平
【摘 要】 目的:检测急性心肌梗死患者可溶性细胞间粘 附分子-1(sICAM-1)的变化,探讨其在急性心肌梗死发病机制、病情监测中的意义。方法:用酶联免疫吸附法检测50例急性心肌梗死(AMI),30例健康者血浆sICAM-1水 平。结果:①AMI患者sICAM-1水平较正常对照组高(P<0.01)。②AM I患者按心功能分组,各组间有显著差异。结论:ICAM-1参与了急性心肌梗死 的发病过程,并可作为病情监测指标。
【关键词】 心肌梗塞 胞间粘附分子-1
冠脉内血栓形成是急性心肌梗死的主要发病机制,而以粘附分子介导的白细胞 、血小板、内皮细胞的粘附聚集是促进血栓形成的重要因素。Seth与Rothlein分别于1991年 发现人血浆中存在可溶性细胞间粘附分子-1(soluble Intercellular Adhesion Molecule -1,sICAM-1)［1,2］。随后研究揭示,其含有膜表面ICAM-1的大部分细胞外功能区 ,并有与配体相结合的能力,可反映细胞表面ICAM-1的表达状况［3］。本研究通过检 测急性心肌梗死患者sICAM-1的变化,探讨其在急性心肌梗死发病机制、病情监测中的意义 。
1 对象与方法
1.1 研究对象
1.1.1 急性心肌梗死 根据临床症状、特征性心电图改变及动态演变和心 肌酶改变确诊,均为Q波心梗,单纯右室梗死排除在外,且发病在24小时以内,共50例,其中男性 33例,女性17例,年龄44～75岁,平均年龄(62.72±7.81)岁,从症状出现到入院时间( 8±6.72)小时。其中前间壁14例,广泛前壁15例,下壁8例,前间壁+下壁4例,广泛前壁+下 壁5例,下壁+右室+后壁2例,广泛前壁+下壁+高侧壁2例。心功能按Killip分级,Killip Ⅰ级1 4例,Killip Ⅱ级20例,Killip Ⅲ级14例,Killip Ⅳ级2例。
1.1.2 健康对照组 为年龄和性别构成上与实验组无明显差别的健康体检 人员,经体检、心电图及负荷试验、心脏超声、X线等检查均未发现异常。共30例,其中男性2 0例,女性10例,年龄43～74岁,平均年龄(61.8±7.17)岁。
所有研究对象均排除感染、肿瘤、全身免疫性疾病、严重肝肾疾病。合并有高血压、糖尿 病者排除在外。
1.2 方法 急性心肌梗死于入院即刻抽取静脉血1.8ml,置于含有0. 2ml 2%EDTA的塑料 管中,3000r/min离心10分钟。取上清液(血浆),置于-80℃冰箱中待测。健康对照组于清晨空 腹采血,方法同上,sICAM-1的检测采用酶联免疫吸附法,试剂盒购自法国Coulter公司,严格 按说明书操作。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差()表示,组 间均数比较用t检验;以双侧法α=0.05作为显著性检验水准。
2 结 果
2.1 正常对照组与病例组血浆sICAM-1水平 对照组为(158.22±47.65) μg/L,AMI组为(514.12±228.84)μg/L。两组比较,t=3.178,P<0.0 1。
2.2 AMI患者Killip分级各组间sICAM-1水平 见表1。
表1 AMI患者Killip分组各组间sICAM-1测定结果
心功能 例数 sICAM-1(μg/L)
Ⅰ 14 339.71±128.77
Ⅱ 20 483.62±101.42*
Ⅲ+Ⅳ 16 704.88±272.21**
注:*与Killip Ⅰ级比较,t=2.386,P<0.05;**与Killip Ⅱ级比较, t=2.629,P<0.05
3 讨 论
ICAM-1属免疫球蛋白家族,广泛分布于内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞表面,其 配体为整合素家族的CD11a/CD18、CD11b/CD18。其主要在白细胞上表达,二者结合后,可增强 白细胞与白细胞、白细胞与内皮细胞之间的粘附。sICAM-1由膜型ICAM-1经蛋白酶裂解使 细胞外成份脱落而来。一方面,其可与膜型ICAM-1[1] [2] 下一页
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