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动脉硬化患者脂蛋白 a 与纤溶酶原激活物抑制物 |
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硬化形成过程中起着重要的作用［7］，tPA主要在血管内皮细胞合成贮存，并释放入血液循环，同时血管内皮细胞亦合成释放PAI，两者在机体内形成动态平衡，当tPA合成减少或释放不足PAI活性升高时，纤溶活性受损，易发生血栓形成。冠心病患者由于动脉发生了粥样硬化，血管内皮细胞合成tPA减少，故tPA、PL活性降低。本文结果显示，冠心病组tPA、PL活性较对照组明显降低，而PAI-1、PLG活性则升高，这可能是纤溶与凝血功能失去平衡所致，促使血栓形成和动脉硬化的发展［8］。
LP（a）致动脉粥样硬化的机制较为复杂，除了竞争抑制纤溶酶原外，像低密度脂蛋白一样还可被氧化修饰而具致动脉粥样硬化作用及致血栓作用。本文结果显示，冠心病患者的血浆LP（a）水平与PAI-1活性之间存在显著正相关（r=0.53）与PL活性之间成负相关r=-2.04，间接反映了体内LP（a）含量与PAI-1和PL活性的密切关系。
作者单位：张敬一（050021石家庄 河北省医学科学院）
杨惠敏（050021石家庄 河北省医学科学院）
李莉（河北省医院）
付琳杰（050021石家庄 河北省医学科学院）
李梅素（石家庄市中医院）
参考文献
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