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动脉硬化患者脂蛋白 a 与纤溶酶原激活物抑制物 |
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张敬一 杨惠敏 李莉 付琳杰 李梅素
【摘 要】 目的：研究脂蛋白（a）［LP（a）］与动脉粥 样硬化的关系，并探讨LP（a）与纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的相关性。 方法：对48例动脉粥样硬化患者及健康者进行了LP（a）及部分纤溶活性的测定。结果:LP（a）水平在冠心病组明显高于健康对照组，冠心病组血浆LP(a)浓度与P AI-1活性显著正相关（r＝0.53,P<0.01）。结论：LP（a ）升高是冠心病的一个独立危险因素，推测LP（a）可能刺激血管内皮细胞PAI-1分泌，这 种作用可能参与了其致动脉粥样硬化的过程。
【关键词】 脂蛋白（a） 纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1） 动脉 粥样硬化
血浆脂蛋白（a）［Lipoprotein(a),LP(a)］水平增高是动脉粥样硬化的危 险因素。LP（a）与纤溶酶原（Plasminogen）具有高度同源性及交叉免疫反应性［1］ ，因而能抑制纤溶酶原与纤维蛋白（原）的结合，干扰了内源性纤溶功能，可能是LP（a ）致动脉粥样化的重要机制［2］。有研究表明LP（a）能够刺激人血管内皮细胞纤溶 酶原激活物抑制物-1（Plasminogen activator inhibitor type 1, PAI-1）的分泌 ［3］。本文旨在探讨LP（a）与动脉粥样硬化患者的关系，以及与PAI-1活性的关系。
1 资料与方法
1.1 资料 病例选择住院和门诊患者，对照组为健康查体者，共计78例。冠心病 组4 8例（男26，女22）年龄42～76岁，符合WHO所制定的冠心病诊断标准，急性心肌梗死患者则 是发病3周病情稳定者，健康对照组30例（男13，女17）,年龄50～68岁。经临床检查和实验 检查为健康者。
1.2 方法 LP（a）采用ELISA测定法， 纤溶酶（PL）和纤溶酶原（PLG）分别采用刚果红显色法和免疫单扩散法，组织型纤溶 酶原激活剂（tPA）及抑制剂-1（PAI-1）采用发色底物法。
1.3 统计学方法 各项数据均以表示，采用t检验 ，P<0.05为有显著性统计学意义，相关检验采用直线相关分析。
2 结 果
2.1 冠心病组LP（a）和纤溶活性水平与健康对照者比较差别有非常显著（P <0.05～<0.01）见表1。
表1 冠心病组LP(a)、纤溶活性水平（）
组别 n LP(a)(mg/L) PAI-1(AU/ml) tPA(IU/ml) PL(U) PLG(mg/L)
对照组 30 223.31±15.03 7.82±1.08 1.62±0.22 42.45±1.69 329.30±6.37
冠心病组 48 452.41±80.48 13.22±1.04 0.81±0.17 32.34±3.20 358.84±10.63
t值 12.89 12.5 4.62 3.78 2.58
P值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.05
2.2 冠心病患者血浆LP（a）水平与纤溶活性指标之间的相关关系 血浆LP（a）与PAI-1的关系经相关分析,r=0.53,P<0.01，与PL的关系r=-2.04，P<0.01。
3 讨 论
脂蛋白（a）升高与各种类型的动脉粥样硬化性疾病的关系，近来日益受到关注。本文研究结果显示，冠心病患者LP（a）水平显著高于健康对照组，说明LP（a）升高易导致动脉粥样硬化。
LP(a)是由一个LDL颗粒通过二硫键与脂蛋白A（apo A）结合而成的，由于apo A与纤溶酶原具有结构上的同源性，可抑制纤溶酶原与血管内皮细胞结合并干扰纤溶酶的形成从而影响纤溶通路而具有促血栓形成效应。LP（a） 水平增高（>25～30mg/dl）可能亦是重要的心血管危险因素［4］,PAI-1是tPA及尿激酶型纤溶酶原激活剂(UPA)主要的生理抑制剂，血浆PAI-1通过tPA/PAI-1相互作用负责调节整个纤溶过程［5］，越来越多的研究表明,PAI-1水平的升高可能也是动脉粥样硬化的危险因素［6］。
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