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高海拔地区38例小儿肥厚型心肌病临床分析 |
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HCM是一组不同病因的疾病,其特征是具有异常的不能解释的心室肥厚,而心腔不扩 大,较多资料显示以左心室受累为主［3］。本组的特点是临床表现多为心力衰竭,均 为高原世居儿,发病年龄以婴幼儿多见。38例中33例右心室肥厚(86.84%),仅5例左心室 肥厚。多不伴肺动脉高压,仅2例肺动脉压轻度增高(5.26%),与一般高原性心脏病的表现 不同。有资料提示慢性缺氧时氧分压降低,血细胞比容积增加,血粘稠度增高,右心室质量指 数增加,心肌最大血流量降低,但氧运送量和右心室血流量正常,因为慢性缺氧时,血管壁增厚 ,外膜胶原增加,冠状动脉受累时,可以引起右心室肥大［4］。本组资料中有28例(7 3.68%)血气分析示低氧血症,也说明了缺氧在发病中起着主要作用。有报道认为右心室肥 厚型心肌病(RHCM)可能与低硒有关［5］,需进一步证实。
治疗主要以口服利尿剂及疏甲丙脯酸以减轻心脏前后负荷,后者因有抑制血浆及组织肾素 血管紧张素系统,降低外周血管阻力,减轻后负荷,有助于改善其舒张功能。肥厚型心肌病一 般避免应用洋地黄、异丙肾上腺素及速效利尿剂。除非是患儿确有心力衰竭时应用洋地黄 ［3］。本文33例右室肥厚型心肌病,90%右心舒张功能受损,右心功能衰竭,故常规应用 利尿剂,16例合并严重心力衰竭,故给予常规剂量强心剂,其中3例出现洋地黄毒性反应,随着 洋地黄减量［维持量0.05mg/(kg.d)］其毒性反应消失,UCG显示右室肥厚伴扩大,造成 左室受压,左室腔缩小,其收缩功能减弱者,为避免左室梗阻,治疗以扩血管为主,同时口服利 尿剂,慎用强心剂,应该应用β受体阻滞剂,其主要机制为抑制交感神经系统活性,降低血浆儿 茶酚胺浓度,抑制肾素血管紧张素系统,并能使心肌β受体密度上调,减慢心率,降低 心肌 耗氧量及抗心律失常等,有助于心衰纠正［6］。本文中有3例口服倍他乐克,疗效较为 满意,但因例数较少,有待进一步临床观察。
作者单位：成黎（810007 青海省儿童医院）
参考文献
［1］马如雁.高原地区小儿右室肥厚型心肌病20例.实用儿科临床杂志,1998,13(2):8 3
［2］马如雁,逄英.对小儿高原性心脏病诊断探讨(附124例临床分析).高原医学杂志,1992,2 (3):44
［3］陈佩萱.小儿肥厚型心肌病的诊断及治疗.中国实用儿科杂志,1996,11(5):263
［4］谢增柱.缺氧对右心室最大心肌血流量的影响.中国实用生理学杂志,1997,13(4):302～ 305
［5］马如雁.高原地区小儿右室肥厚型心肌病的临床特点及病因探讨.高原医学杂志,1998,8 :49
［6］Gajarki RJ,Towbin JA.Recent advances in the etiology,diagnosis,and trea tment of myocarditis and cardiomyopathies in children.Cu Opin Pediatr,1995,7:5 87～594
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