|
慢性肺源性心脏病P波易变性的探讨 |
|
吴悦
慢性肺源性心脏病心电图的P波易变性较大,我们就36例患者的108份心电图中 P波及V1导联P波终末电势(Ptfv1)的演变过程作一分析。
1 资料和方法
1.1 对象 住院患者36例,男20例,女16例;年龄50~68岁。均为慢性肺源性心脏病 ,无其他心脏疾病。X线和二维超声心动图检查均无左心增大征象[1]。 1.2 方法 采用心电图检测12导联,分析36例患者每人入院时、治疗中、 出 院时的3次共108份心电图,在自身P-R时间相等的条件下,主要测量Ptfv1负值(Ptfv1≤- 0.02mm.s为异常)[1];观察P波在Ⅱ导联上的时间(≥0.10s为异常)、振幅 (≥0.22mV为异常)、Pv5峰距(≥0.04s为异常)。 1.3 统计学处理 采用自身入院时与治疗中,入院时与出院时对照的配对 t检验。
2 结 果
入院时与治疗中的心电图比较显示(表1),36例心电图Ptfv1负值、PⅡ时间及振 幅、Pv5峰距的测值入院时均明显增大,治疗中已开始下降,差异有显著意义(P均<0. 001)。 入院时与出院时的心电图比较显示(表2),各项测值的增大程度又明显降低,差异有显著意 义(P均<0.001)。呈现出由异常到逐渐好转的演变过程。
表1 入院与治疗中的心电图比较()
Ptfv1负值 (mm.s) P Ⅱ时间 (s) PⅡ振幅 (mV) Pv5峰距 (s) 入院时 -0.033±0.005 0.105±0.006 0.231±0.014 0.043±0.0 04 治疗中 -0.018±0.004 0.094±0.007 0.229±0.012 0.039±0.001 t 值 21.43 12.86 3.75 13.33 P 值 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
表2 入院与出院时的心电图比较()
Ptfv1负值 (mm.s) PⅡ 时间 (s) PⅡ振幅 (mV) Pv5峰距 (s) 入院时 -0.033±0.005 0.105±0.006 0.231±0.014 0.043±0.0 04 出院时 -0.007±0.005 0.086±0.004 0.228±0.010 0.003±0.006 t 值 37.14 27.14 5.00 57.14 P 值 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
3 讨 论 慢性肺源性心脏病主要由于慢性阻塞性肺气肿引起肺动脉高压,长期的右心负荷加 重使右心室肥厚及右心房扩大。右心室肥厚的心电图表现较为固定已被公认。而右心房扩大 形成的“肺型P波”则易变性较大[2],这一原因报道不多。由于造成P波形态改变的 因素很多,利用V1导联P波的清晰、稳定和胸导联抗干扰的优势,结合其他导联P波形态随 病情演变的过程,发现这种易变性的P波常常随病情的加重而显著异常,随病情的缓解而减轻 或者恢复[2]。 36例患者均因右心衰加重入院,由于原来扩大的右心房(右房扩大的PⅡ振幅固定不变)负 荷再度加重,房内压升高,导致房内束相对缺血,引起传导障碍。当右房至左房的传导延缓时 ,表现为P波后半部份的时间增宽和振幅加大[3,4]。因此,36例患者入院时心电图均 表现为:PTfv1负值明显增大[5],PⅡ时间增宽,Pv5峰距异常。经过治疗,当患 者右心房负荷随右心衰改善而缓解时,房内束缺血得到逐渐改善,心电图中PTfv1负值逐渐 减小到正常;PⅡ时间慢慢缩短;Pv5峰距基本消失。通过心电图这一演变过程的分析提示 ,慢性肺源性心脏病的P波易变性是有一定规律的,是由于“暂时性不完全性房内阻滞”所引 起的。并可借以判断肺心病右心衰的好转或恶化,[1] [2] 下一页 上一个医学论文: 急性心肌梗死并发心房纤颤的临床特点及处理 下一个医学论文: 高海拔地区38例小儿肥厚型心肌病临床分析
|
|
|