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低血糖误诊为急性脑卒中30例临床分析 |
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杜汇海 郭学芳
老年糖尿病患者在治疗过程中，由于种种原因，可出现低血糖，但多不典型 ，可只表现为皮肤潮湿，瞳孔散大，或肢体瘫痪、昏迷、精神症状，甚至心绞痛等，易误诊 为急性脑卒中，如不及时抢救会危及患者生命，本文总结30例低血糖患者误诊为急性脑卒中 的临床资料，旨在提高对本病的认识，引起同道们的重视。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男性22例,女性8例,年龄60～82岁，全部病例均有明确的糖尿 病史，诊断符合WHO所建议的糖尿病诊断标准［1］。病程4个月至20年。伴有高血压 病16例，冠心病14例,肾损害18例。患者服用优降糖、降糖灵、消渴丸、D860、达美康等， 其中优降糖、降糖灵、消渴丸合用16例，优降糖、D860合用10例，消渴丸、达美康合用4 例。每天用量:优降糖5～15mg，降糖灵50～150mg,消渴丸15～30粒,D860 1.5～3.0 g，达美康160～320mg。
1.2 临床表现 发病时间：早晨4～6时12例，上午8～10时8例，下午2～5 时10例。所有病 例均有不同程度的神经精神症状，其中躁动不安、多语、哭闹6例；表情呆板、反应迟钝4例 ；浅昏迷12例；中度昏迷8例。双侧瞳孔等大,对光反射灵敏22例;双侧瞳孔不等大,对光反射 减弱8例。一侧肢体中枢性偏瘫26例，四肢瘫4例，肢体肌力Ⅱ～Ⅳ级不等，病理征（＋）； 所有病例无明显高颅压表现。
1.3 辅助检查 发病后30分钟至24小时查血糖0.8～2.6mmol/L， 血、尿酮体均为阴性,尿糖阴性。血钾＜3.0mmol/L 10例,3.0～3.5mmol/L 14 例,3.6～5.5mmol/L 6例。心电图：异常窦性心律26例，其中窦性心动过速22例,窦 性心动过缓1例,窦性心律不齐3例；异位心律4例；心肌供血不足14例。
1.4 治疗方法 明确低血糖诊断后立即静脉注射50％葡萄糖60～100ml，10～20分钟后症状、体征明显改善，若半小时后仍无改善, 则应考虑有脑水肿,给予20％甘 露醇250ml静脉点滴。继之以10％葡萄糖500ml加10％氯化钾针10ml，胞二磷胆碱0.5g 静脉点滴。而后每隔2小时复查一次血糖、电解质，根据检测数值调整葡萄糖用量及补充电 解质，观察1～2天。
2 结 果
痊愈26例，留有智能、肢体后遗症3例,死亡1例。留有后遗症的3例患者考虑与发现 其低血糖时间较晚有关，损伤的脑细胞呈不可逆损害所致；死亡的1例患者系高龄，多脏器 功能衰竭所致。
3 讨 论
3.1 病因及发病机制 老年糖尿病患者低血糖， 首先考虑降糖药物过量所引起。 包括口服 降糖药物过量，胰岛素用量过大或因其他疾病应用扑热息痛、心得安、保泰松、酚妥拉明、 异烟肼等有降糖功效的药物。其次老年人调节激素功能差，当血糖偏低时不能及时分 泌升高血糖激素，所以老年患者易发生低血糖。再之糖尿病患者常伴有心肾功能损害，心功 能不全导致肾血流量减少，肾功能不全致使小球滤过率降低，均可致降糖药物在体内积蓄， 发生低血糖［2］。 低血糖可直接造成脑神经细胞能量代谢障碍，致弥散性脑功能缺 失［3］。
低血糖并发神经功能缺损的机制不详，可能因为：①脑组织中几乎无葡萄糖的储备，低 血糖时首先影响脑组织能量代谢，加之老年糖尿病患者常已有动脉硬化或糖尿病血管病变， 这 些血液循环不畅的部位更易受累，而表现为各种局灶性神经病变的症状和体征。②由于低血 糖引起生理性应激，反射性引起交感神经兴奋导致脑血管痉挛或选择性损害脆弱神经元，临 床表现为肢体瘫痪、失语及精神障碍等，出现精神症状可能与额叶或颞叶功能紊乱有关。
3.2 误诊原因 ①低血糖时主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症 状两类，前者为 临床医生所熟悉，表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕、眼花等。但在老年人，特别是病史较长者，低血糖时其肾上腺素样作用常不明显，且因脑动脉硬化，主要表现为中枢神经功能不 全，如：头痛、意识模糊，反应迟钝、昏迷、肢体瘫痪等，与急性脑卒中很相似。②忽视了 详细的病史询问，全面查体及必要的辅助检查，尤其是对糖尿病并发低血糖时表现为急性脑 卒中相似的症状及体征认识不足。
3.3 防治措施 ①对糖尿病患者的治疗上， 应遵循小剂量开始逐渐递增 的原则，应找出每 个患者的最佳剂量，使血糖缓慢降至正常。②医患双方应熟悉低血糖的临床表现。③对老年 人不宜苛求降到正常，切忌矫枉过正。④饮食定时定量，用胰岛素治疗者注射半小时一定要 进餐，脆性[1] [2] 下一页
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