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37例桐油集体中毒临床分析 |
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阮海林
1998年12月14日,柳州市某个体粉摊将混有桐油的花生油作为调料加入米粉, 造成37例集体中毒,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 中毒37例,男21例,女16例,年龄10～67岁,平均年龄32岁,均于食入 米粉30分钟左右相继发病陆续到我院急诊,其中30分钟内发病1例,30分钟至1小时内发病24例 ,1小时至2小时内发病8例,2小时至3小时内发病4例,37例全部收入院治疗。其后,经市防疫站对食用油及患者的呕吐物 检测,均发现含有桐油成份,确认为急性桐油中毒。
1.2 临床表现 主要有:恶心37例,占100%;腹痛34例,占91.9%;呕吐30 例,占81.1%;乏力20例,占54.1%;头昏18例,占48.6%;腹泻18例,占48.6%; 胸闷、心悸7例,占18.9%;肢麻口麻各3例,各占8.1%;头痛2例,占5.4%。
1.3 实验室检查 血18项:WBC总数大于10.0×109/L 19例,占51 .4%;其中嗜中性粒细胞大于0.75者21例,占56.8%。尿分析:蛋白(+)者3例,占8. 1%;WBC(++)者2例,占5.4%;血钾低于3.5mmol/L者2例,占5.4%;肝功能直接胆 红素升高6例,占16.2%。心电图:窦性心动过速7例,占18.9%;ST-T改变4例,占10. 8%;心肌酶增高者共15例,占40.5%。
1.4 救治措施 ①消除尚未吸收的毒物,用清水或生理盐水洗胃后灌入20% 甘露醇导泻;②静滴大量维生素C;③营养心肌、肝脏药物,如镁极化液、ATP、辅酶A等;④对 症维持水电解质平衡。
1.5 结果 经治疗,4天内35例治愈出院,2例于第6天治愈出院,随访无后遗 症。
2 讨 论
桐油系油桐树果实榨取的植物油,其主要成分为桐子酸和异桐子酸,是不饱和脂肪酸 ,属于低毒或微毒的有机酸类物质。外观、气味均似食用植物油。误食纯桐油或混有一定量 桐油的食用油后可致急性中毒。桐油进入体内通过β-氧化而代谢,首先形成脂肪酰辅酶A, 后经转化,分解生成乙酰辅酶A,使脂肪酸脱去两个碳原子,乙酰辅酶A大部分进入三羧酸循环, 多余的缩合为乙酰乙酸,进入其他合成代谢。急性酮油中毒的潜伏期为0.5～4小时 ［1］。
桐油的毒性作用表现为对胃肠粘膜的强烈刺激和吸收入血后对肝脏、心脏、胃脏及神经系 统的损害。轻者仅表现为恶心、头晕、胸闷,中度中毒可出现恶心、呕吐、剧烈腹痛、腹泻 ,因呕吐、腹泻导致失水,低钾等水电解质平衡失调,重度可出现肾病样肾损害,尿中出现蛋白 、管型和红细胞,肝脏受损致中毒性肝病样表现,如肝区疼痛、肝大,肝代谢异常,此外,还出 现肌肉疼痛、头晕、头痛、乏力,甚至可出现呼吸困难、昏迷、休克,心脏麻痹及惊厥等。
本组37例中毒者中,有恶心症状者占100%,呕吐者占81.1%,腹痛者占91.9%,提示桐 油中毒可出现强烈的胃肠道刺 激症状。
本组病例中,心电图有改变者较多,心肌酶增高者占 40.5%,提示桐油中毒易致心肌损害 。本组心肌细胞损伤较重的原因可能与心肌细胞实际接受的桐酸量较多有关,心肌细胞,尤其 是传导系统细胞尤为敏感,桐酸流经冠状动脉也可使冠状动脉及其分支扩张充血,心肌细胞水 样变性,因而会产生心律失常或酶学改变。
37例中毒者血18项检查,白细胞增高占19例,占51.3%,考虑为急性中毒时的应激反应, 本组直接胆红素增高约占16.2%,表明桐油中毒可致肝损害。桐油首先通过对肝细胞内线粒体,内质网等细胞器的直接损伤作用,造成细胞主动运输障碍,引起细胞水肿,其次桐油干扰人体肝脏正常的新陈代谢,通过对多种酶活性的抑制作用,使肝脏的能量代谢受到影响,脂蛋 白合成障碍,出现脂肪变性,严重者发生肝细胞的点状坏死,同时能量代谢的异常也造成了肝 脏功能的明显受损,导致临床上肝功能异常等一系列症状［2］。
37例中毒中有3例出现蛋白尿,提示桐油对肾脏有损害。桐油对肾脏的损害可能与桐酸的直 接毒性作用有关,肾小球毛细血管受损可导致血浆蛋白的流失,肾近曲小管与重吸收原尿中的 桐酸及其代谢产物时,即可发生胞浆内线粒体和内质网等细胞器的损伤而引起细胞水肿。本 组病例肾损害仅8.1%,说明肾脏有较强的代偿能力。
桐油中毒如能及时发现,早期治疗,可以很快恢复健康。
作者单位：阮海林（545005 广西柳州市工人医院急诊科）
参考文献
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