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急性心肌梗死患者血清 型前胶原羧基端肽的变化及黄芪对其影响 |
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别 例数 心功能
不全 心源性
休克 心律
失常 心性
死亡 梗死后
心绞痛
常规治疗组 60 6 3 6 2 4
黄 芪 组 60 2 1 3 0 2
注:两组间比较χ2=7.69,P<0.01
2.3 不良反应 治疗期间及2周末均未发现不良反应及肝肾功能损害。
3 讨 论
急性心肌梗死后左室重构分为早期梗死膨展和晚期整体心室扩大。本文测定了AMI 患者PIP水平正是为了观察药物对早期心室重构的影响。文献报道［3］,急性心肌梗 死后坏死组织在1～2周内开始吸收,并逐渐纤维化,坏死过程中,间质前胶原大量分解释放末 端肽,瘢痕修复时,胶原代谢旺盛,大量胶原纤维沉积于坏死组织中,此过程中大量前胶原末端 肽释放,并保持升高4个月。许多研究表明,血清PIP浓度与心肌局部胶原合成的程度显著相关 ,其检测可作为心肌纤维化早期评估及观察药物疗效的重要指标。因此,测定AMI患者血清PIP 的浓度可以间接反映心室重构过程中胶原合成的程度［2］。
本组资料显示:AMI患者PIP显著高于对照组,说明AMI患者有不同程度的心肌的纤维化 。经治疗后黄芪组PIP显著低于常规治疗组,提示黄芪注射液可抑制心肌纤维化。其机制为 ［4］:①抑制AMI后非梗死区胶原纤维的增生或减少胶原蛋白的沉积,抑制Ⅰ型胶原蛋白 合成,改变胶原蛋白的构成比。②黄芪降低局部心肌组织中血管紧张素水平,从而减少对胶原 增生的刺激作用。③文献报道［5］:血浆内皮素与心肌胶原网络重塑有一定关系,ET 刺激心肌成纤维细胞分裂增殖和胶原合成。本研究发现黄芪注射液可明显降低ET的水平(P <0.01),从而抑制成纤维细胞分裂增生和胶原的合成,使血清PIP水平下降。
黄芪组心脏事件的发生率明显低于常规治疗组(P<0.01),除与黄芪抑制心肌纤维 化有关外,还在于黄芪能改善心肌能量代谢,保护细胞超微结构,特别是线粒体结构,提高细胞 内SOD活性,减轻氧自由基对心肌细胞摸的损伤［6］。而且治疗期间无明显不良反应, 值得临床推广和使用。至于其抑制心肌纤维化的远期疗效,有待进一步研究。
作者单位：王雪涛（272149 山东省济宁市第二人民医院心内科）
张慧秋（272149 山东省济宁市第二人民医院心内科）
冯倩（272149 山东省济宁市第二人民医院心内科）
参考文献
［1］柳志红,程显生,蔡如井,等.764-3对不同类型慢性肺动脉高压大鼠右心室肥 厚胶原的影响.中国中西医结合杂志,1998,18:99
［2］刘承云,杨群芳,王琳,等.高血压病患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽水平升高的意义.中华 心血管病杂志,1998,26:451
［3］薛书峰.血清前胶原末端肽在心肌纤维化评估中的应用.心血管病学进展,1997,18:370
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