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急性心肌梗死患者血清 型前胶原羧基端肽的变化及黄芪对其影响 |
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王雪涛 张慧秋 冯倩
心肌梗死(AMI)后左室重构中胶原的地位逐渐受到重视,而目前国内外尚无有 效的抑制胶原增生的药物［1］。许多研究表明［2］,血清Ⅰ型前胶原羧基端 肽(PIP)是较理想反映体内胶原纤维形成的指标。本文通过测定AMI患者血清PIP的水平,探讨 其临床意义,并观察了黄芪对其的影响,现报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料 120例AMI患者临床诊断符合WHO制订的AMI诊断标准,均为发病24小 时内入院患者,经全面体检和有关实验室检查排除其他心血管疾病和肺、肝、肾及骨代谢性 疾患。随机分为两组,黄芪组60例,男36例,女24例,年龄42～73岁(平均58.6岁)。其中前 壁梗死14例,前间壁22例,下壁16例,无Q波梗死8例。常规治疗组60例,男35例,女25岁,年龄40 ～76岁(平均57.5岁),其中前壁梗死18例,前间壁20例,下壁16例,无Q波梗死6例。两组性 别、年龄、梗死部位无显著性差异(P>0.05),具有可比性。同时选择体检健康者40 例作为对照组,其中男26例,女14例,年龄37～70岁(平均56.5岁)。
1.2 治疗方法 ①常规治疗组:入院后立即进行心电监护、吸氧、硝酸甘 油及极化液静滴。②黄芪组:在常规治疗的基础上每天予以黄芪注射液20ml加入5%葡萄糖500 ml内静滴。两组患者在治疗期间均不使用影响心肌纤维化的药物如血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)。
1.3 血清PIP、血浆内皮素(ET)的测定 经一夜禁食后于清晨抽取静脉血4 ml,分别做以下检测(操作方法严格按药盒说明书提供的操作流程进行)。
血清PIP测定:将静脉血2ml于室温下凝固,用760g离心15分钟,取100μl血清置于-40℃冰 箱备用。采用平衡放射免疫分析法,药盒为美国INCSTA公司生产。
血浆ET测定:将静脉血2ml置于含10%EDTA二钠300μl和400IU(40ml)抑肽酶的试管中混匀,4 ℃ 3 000r/min离心10分钟,分离血浆,在-20℃保存。测定前使样本置于室温或冷水中复 溶,再次4℃,3 000r/min离心5分钟,取上清液测定。测定采用均相竞争法直接测定血浆 中ET含量。使用的放免药盒为北京解放军总医院东亚免疫技术研究所的产品。
1.4 统计学处理 数值以均数±标准差()表示。治疗前 后比较采用配对t检验。组间比较采用成组设计的t检验。计数资料用χ2检验。
2 结 果
2.1 治疗前后血清PIP、血浆ET的变化 见表1。心肌梗死后PIP、ET较对照组显著 升高(t值分别为9.11和17.36,P均<0.01),常规治疗组与黄芪组治疗前 PIP及ET的水平差异无显著意义(t值分别为0.16和0.237,P均>0.05), 而治疗后PIP和ET水平差异有显著统计学意义(t值分别为4.753和2.553,P 值<0.01和<0.05),说明黄芪组疗效优于常规治疗组。
2.2 治疗期间心脏事件(心功能不全、心源性休克、心律失常、心性死亡 、梗死后心绞痛)发生情况 治疗后总发生率常规治疗组为35.0%,黄芪组为13.3%, 黄芪组显著低于常规治疗组(P<0.01),见表2。
表1 治疗前后PIP、ET的结果比较()
组 别 例数 PIP(μg/L) t值 P值 ET(ng/L) t值 P值
治疗前 治疗后 治疗前 治疗 后
常规治疗组 60 8. 62±2.78 7.98±2.81 1.293 >0.05 76.50±15.01 70 .95±13.83 2.106 <0.05
黄 芪 组 60 8.70±2.69△ 6.20±0.72** 6.594 <0. 01 75.83±15.97△ 64.50±13.86* 4.150 <0.01
对 照 组 40 4.80±0.32 45.81±11.21
注:与常规治疗组比较,△P>0.05,*P<0.05,**P<0.01
表2 治疗期间心脏事件发生情况(例)
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