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中度海拔地区老年及老年前期高血压患者血胰岛素的测定 |
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③胰岛素过多直接或间接通过类胰岛素生长因子 刺激动脉壁平滑肌细胞增生和肥大,使小动脉管腔狭窄。④影响细胞膜内、外离子转运,使细 胞内Na+和Ca2+浓度升高,从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应［5］ 。⑤高胰岛素血症使血脂代谢紊乱,促进动脉粥样硬化。
3.2 C肽(CP)与C肽/胰岛素(CP/IS)比值 胰腺分泌的胰岛素原转化为IS时 能 产生等分子的CP。CP主要从肾脏排泄,在肝脏几乎不降解,所以外周CP水平可反映胰岛β细胞 的分泌状况;而IS从门脉入肝降解约一半,所以外周CP/IS克分子比值可反映肝脏对IS的降解 状况［6］。本研究发现空腹时高血压组C肽值明显高于对照组(P<0.05)。说 明胰岛素β细胞分泌胰岛素增加,研究表明高血压患者CP/IS比值降低。提示肝脏 对IS降解减少,是高血压的特征之一［7］。虽然高血压CP/IS比值降低,但与对照组相 比无明显意义(P>0.05)。
3.3 血脂 高血压常伴有糖、脂肪代谢异常,这些异常又影响高血压的发 生及发展,故认为高血压是一种代谢性疾病［8］。高血压病患者高胰岛素血症与TG升 高和HDL-CH降低密切相关。本文研究结果显示,高血压组TG与对照组无显著差异(P>0 .05),这与文献报道不符［3］。HDL-C显著降低(P<0.05),TC两组间无显 著差异,这与文献报道一致［3］。本研究中高血压病患者TG与对照组无显著差异,考 虑系本组高血压患者病史长,长期口服降血脂药物有关。现已证明TG升高,HDL-C减少是冠 心病独立危险因素。因此在临床上可见许多高血压患者合并冠心病。胰岛素抵抗和高胰岛素 血症致脂代谢异常的机制可能如下:IR存在时,肝脏脂酶活性增加,高密度脂蛋白(HDL)分解增 加,使血中HDL2水平下降,增加游离脂肪酸,使TG合成增加,降低脂蛋白脂酶活性,使血清极低 密度脂蛋白(VLDL)水平增加。说明IR可以导致血脂代谢紊乱［9］。
总之,本研究结果显示,高海拔地区老年及老年前期高血压病患者与平原地区相似,也存在 胰岛素抵抗和高胰岛素血症。但是高原缺氧对高血压病患者胰岛素症有何影响尚待进一步研究。
作者单位：孙成英（810007 青海省人民医院老年病研究室）
李国峰（810007 青海省人民医院老年病研究室）
廖宝霞（810007 青海省人民医院老年病研究室）
参考文献
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［4］Swislock A.Insulin resistance and hypertension.Am J Med Sei,1990,300:10 4
［5］黄玉,刘乃丰.胰岛素抵抗与高血压及冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的初步研究.中国 循环杂志,1996,11:325～328
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