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增强型体外反搏治疗冠心病的机制 |
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节 t-PA与PAI-1是调节纤溶系 统生理 功能的一对重要活性物质,它们之间的平衡对调节血流通畅起重要意义。一旦平衡打破,将引 起和加重缺血性心脏病。王聪霞观察到冠心病患者经EECP后PAI-1明显下降而t-PA活性明 显回升,说明EECP也参与凝血纤溶系统的调节,阻止粥样硬化的进展［10］。
2.4 其他 Soran O等发现EECP可引起一种“生长因子”的释放并进而刺 激冠脉血管床的血管再生,进一步研究正在进行中［11］。
3 增加血流切变速度,降低血粘度
姜元松观察到EECP后全血及血浆粘度均有一定程度降低,可能因为EECP时血流切变 速度增快,血粘度在一定范围内随切变率增加而降低。但同时也发现此作用持续时间短,故仅 发挥次要作用［12］。血粘度降低后除直接减轻粥样硬化外,还可通过改善血管内皮 细胞功能、抑制脂质过氧化反应来发挥治疗作用。
4 减少自由基的产生,抑制体内脂质过氧化反应,加强自由基的清除
超氧化物歧化酶(SOD)是体内自由基的清除剂,LPO是生物膜中不饱 和脂肪酸受氧自由基作用而生成的脂质过氧化物。冠心病患者由于心肌缺血缺氧而产生大量 氧自由基［13］,加之SOD活性下降,使LPO产生增加,SOD/LPO比值下降,从而加速心脏 损伤［14］。试验已证实EECP可提高SOD的活性,减少LPO的产生,使SOD/LPO比值上升, 即减轻自由基损伤［15］。
丙二醛(MDA)是脂质过氧化物分解产物,其含量升高表明体内脂质过氧化物增多、氧自由基 损伤加重。钱孝贤发现EECP后患者血中MDA随疗程增加而逐渐降低,提示EECP能抑制体内脂质 过氧化反应,加强氧自由基的清除。
EECP的这种抗氧自由基损伤机制可能与其增加器官和组织的血液灌注、改善组织缺血缺氧 状态、减少黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的转换、减少氧自由基的产生有关;此外,实验发现 切应力可调节SODmRNA的表达,增加SOD的产生和活性,从而加强氧自由基的清除［9］ 。
综上所述,EECP通过多机制综合作用治疗冠心病,其操作简单、副作用小、疗效确切、值得 推广。
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