|
增强型体外反搏治疗冠心病的机制 |
| |
付鑫
增强型体外反搏(EECP)目前已广泛应用于冠心病的治疗,通过对患者症状、心 电图、运动负荷试验［1］、心肌灌注显像、超声心动图及冠脉造影［2］的观 察已证实其疗效基本确切,但其治疗机制尚未完全清楚。本文试从多方面对其机制进行探讨, 现分述如下。
1 血流动力学变化
1.1 主动脉舒张压增高,提高心肌血流灌注压［3］ EECP属无创性机械辅 助循环装置,通过反搏器的电子控制系统准确和稳定地检出患者心电图R波信号,并通过计时 装置准确地在心脏收缩期和舒张期分别发出指令,控制气源系统及时充气及排气。当心脏处 于舒张期,EECP通过对下肢和臀部气囊施加压力,使大量的外周血返回主动脉。冠状动脉开口 于主动脉根部,生理特性决定其血流灌注主要依靠舒张期。EECP在舒张期形成的上行动脉血 流到达主动脉根部时,由于此时主动脉瓣已关闭,血流势必大量注入冠脉,增加心肌血流灌注 压［4］。据报道EECP可使主动脉舒张压提高约30mmHg(1mmHg=0.133kPa),增加冠 脉血流量约50%［5］。
1.2 促进侧支循环的形成和开放,提高冠脉外周压 心脏舒张时,EECP通过 提高邻近非缺血区的血流灌注压,增加缺血区与非缺血区的压力梯度,促使它们之间的侧支循 环开放,起到类似无创性搭桥手术的作用。这种跨区域压力梯度的增大是侧支循环开放的条 件和动力［6］。所以长期常规治疗无效且冠脉造影提示严重多支病变的患者行EECP 疗效较差,这是因为冠脉狭窄严重,跨区域压力梯度减少,不利于侧支循环的建立和开放。因 此此类患者EECP不宜作为常规治疗;如应用应适当延长疗程［7］。
冠状动脉外周压主要受侧支循环血流量及心肌收缩力的影响,侧支循环开放越多,血管越粗 ,血流量越大,冠脉外周压就越高。局部心肌收缩力与冠脉外周压(特别是收缩压)成正比关系 。周少春等发现:随着EECP时间的延长,侧支循环开放越多,血量越大;侧支循环的开放有一个 由细微血管侧支向粗微血管侧支开放的过程,提示EECP能快速有效地增加梗死区域血流灌注, 保护受损心肌［6］。
1.3 后负荷减少,降低心肌耗氧量 当心脏进入收缩期,气囊迅速排气,解 除对下肢和臀部的外压力,使肢体和臀部的血管开放,收纳从主动脉流出的血流,使主动脉压 力下降,减少心室后负荷,从而心肌耗氧量降低,供需氧矛盾缓解。
2 参与内皮细胞功能的调节
血管内皮细胞既作为血管壁的重要组成部分,又作为庞大的内分泌系统参与机体许 多重要的生理功能。内皮细胞的损伤已成为冠心病等诸多疾病发生发展的基本病理过程 ［9］。它通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质参与血液循环、心血管功能的 调节。内皮细胞生成舒张物质包括前列环素(PGI2)、内皮依赖舒张因子(EDRF即一氧化氮, NO)等具有扩张血管和抑制血小板功能作用;也生成收缩物质如内皮素(ET)、血管收缩因子 ( EDCF)、血管紧张素Ⅱ等均有血管收缩作用。在正常情况下,舒张因子与收缩因子作用保持一 定的平衡。当内皮损伤时,舒张物质减少,收缩物质增多,有利于脂质的沉积和血小板的粘附 和聚集,进而发展为粥样硬化［8］。近年来研究表明EECP可能参与内皮细胞的正向调 节功能:
2.1 舒张物质增加 NO是一种重要的内源性抗动脉粥样硬化介质,它具有 舒张血管、抑制血小板的粘附和聚集、抑制白细胞的粘附和迁移、减少氧自由基和氧化型低 密度脂蛋白以及抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。NO的减少是血管内皮损伤的标志 之一。钱孝贤等通过对冠心病患者EECP前后NO的观察发现:冠心病患者血中的NO水平明显低 于正常人,说明血管内皮细胞功能受损,经过EECP后NO水平明显升高并逐渐恢复正常,从而发 挥正常的生理功能。机制可能是:EECP提高切应力,使内皮功能恢复正常,增加NO的释放;切应 力上调内皮细胞NO合成酶的基因表达,增加NO的合成;EECP增加组织血流灌注,提供NO的合成 原料;EECP抑制氧自由基的产生,使NO的灭活减少等［9］。
2.2 收缩物质减少 内皮素-1(ET-1)是内皮细胞生成的唯一内皮素,正 常情况下血液循环中浓度很低。王聪霞等发现EECP明显降低冠心病患者增高的ET-1,机制可 能是:EECP增加组织血液灌注,改善微循环,使内皮细胞供氧;自由基生成减少,减轻对内皮细 胞的损害;高血粘可损伤内皮细胞,EECP使血流加快,血液稀释,血粘度降低,减少损害;内皮功 能改善后,NO增加可使ET-1合成减少［10］。
2.3 参与凝血纤溶系统的功能调[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 巨细胞病毒感染及其与冠心病的关系
下一个医学论文： 铅中毒1例误诊报告
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文