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巨细胞病毒感染及其与冠心病的关系 |
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围组织，而不在病灶本身。 另外， 用火鸡疱疹病毒 （ turkeyherpesvirus,HVT）对来亨鸡进行预防接种后发现，接种过HVT的来亨鸡因MDV感 染而诱发的AS的发生率较未接种者明显降低， 从另一方面说明了MDV感染是AS形成的直接原因。
3.2 免疫学研究 1983年，Melnick［5］ 首次报道在人类动脉平 滑肌细胞中检测到HCMV抗原,他们将 132名动脉粥样硬化患者的活检标本（126 个来自颈动脉粥样斑块，6 个来自无粥样硬化表 现的主动脉）进行细胞培养，阳性者再行免疫荧光试验，结果发现 25 ％以上的平滑肌细胞 内含有 HCMV抗原，从而提出动脉壁平滑肌细胞可能是HCMV的一个潜伏场所。在另一项研究 中，Melnick 发现动脉粥样硬化病灶周边组织HCMV抗原的检出率（52％）明显高于病灶本身 （27％），与Fabricant 的研究一致，表明HCMV感染可能是动脉粥样硬化形成的启动因素。
1987年，Adam等［6］研究了AS患者HCMV的感染情况，发现AS患者血清HCMV抗体阳 性率（90％） 高于对照组（74％）， 而且有更多的患者具有较高的抗体滴度（57％vs 26％），因此提出由于HCMV 的周期性或持续性激活而刺激抗体产生，损伤内皮细胞，进而 导致AS形成。Nieto等［7］通过对颈动脉内膜中膜增厚者进行研究，发现HCM V 抗 体滴度与动脉增厚的程度有密切联系。Blum等［8］发现，HCMV抗体阳性的冠心病患 者，抗体滴度高者比抗体滴度低者更多见，而抗体滴度高者在球囊扩张术后也更易于发生再 狭窄，表明HCMV感染所致的慢性免疫反应在AS的形成和术后再狭窄的发生中起着重要的作用 。
3.3 分子生物学研究 分子生物学研究为HCMV感染与AS的关系提供了更直 接、可靠的证据。1983年，Benditt等［9］建立了检测动脉组织中HSV（herpessimpl ex virus）、HCMV和EBV(Epstein-Barr virus)核酸序列的原位杂交技术，虽然他们并未检 测到HCMV-DNA，但事隔4年之后，Pe trie等［10］用这一技术在动脉粥样硬化组织中检测到了HCMV核酸序列， 并且在HCM V抗原阴性的细胞中也可检测到HCMV-DNA，表明了这一技术对检测受感染细胞是有益的。 随着分子生物学的进展，PCR 技术因其更高的特异性和敏感性而得到广泛应用。Hendrix ［11］应用原位杂交技术、斑点杂交技术和PCR技术研究了两组病例， 一组为因动脉粥 样硬化而施行血管手术的患者(平均年龄66岁)，另一组为非因动脉粥样硬化而死亡的患者 ( 平均年龄69岁) , 发现HCMV-DNA的阳性率分别为原位杂交技术43.2％ vs 77％（P ＜0.24）、斑点杂交技术25％ vs 22％(P＜0.479)、PCR技术90％ vs 53％( P＝0.001)，提示PCR技术具有更高的敏感性。该研究还发现，应用斑点杂交技术和P CR技术可检测到HCMV的即刻早期基因(IE)和晚 期基因(LA)，原位杂交技术可检测IEmRNA，而没有发现LAmRNA，检测到的DNA均位于平滑肌 细胞中，说明HCMV完整地潜伏于动脉壁平滑肌细胞中，并推测潜伏病毒的重新激活不断导 致局部炎症反应，在其他危险因素的参与下，可能引起血栓形成。此后，Hendrix［12 ］还检测了HCMV血清学阳性患者不同部位动脉组织的HCMV-DNA，发现HCMV核酸位于动脉 中膜平滑肌细胞内， 在各个部位血管中分布一样，Melnick［13］利用更为敏感的E2 (immedi ate early genome)作引物，检测转化基因mtr2(transforming mtr2 region)，也得出了 相同的结论，进一步证实HCMV潜伏于动脉系统的平滑肌细胞中。舒先红等［14］利用 PCR技 术检测了冠状动脉粥样硬化患者冠脉组织中的HCMV-DNA，阳性率为63.2％，明显高于 正常对照组的14.3 ％，为研究HCMV感染与冠心病的关系提供了新的证据。
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