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巨细胞病毒感染及其与冠心病的关系 |
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陈跃峰 杜心清
巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）为疱疹病毒科β属的双链DNA病毒，在自 然界中广泛存在，但宿主范围狭窄， 有种的特异性，即人类巨细胞病毒（human cytomegal ovirus，HCMV ）只能感染人，HCMV感染常呈隐性，多数可长期带毒成为潜伏感染，潜伏部 位常在唾液腺、乳腺、肾脏和白细胞中，在孕妇、胎儿、新生儿、接受器官移植或应用免疫 抑制剂治疗的患者，以及恶性肿瘤、艾滋病患者等免疫系统受损的患者，HCMV感染常引起较 高的死亡率和严重的疾病。新近研究表明，HCMV感染和动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）及冠心病（coronary heart disease, CHD）的发生有密切关系，本文将就这方面的研 究进展进行综述。
1 巨细胞病毒感染的流行病学
HCMV是全世界不同种族人群中普遍存在的病原体，约1％的新生儿中，可发生先 天性HCMV感染，但多数是在出生后感染，初次感染多在2岁以下，成人60%～90％已有HCMV抗 体，其感染率随年龄、 种族、社会经济状况、性行为和地域的不同而不同，在美国10%～15 ％的青少年体内有HCMV抗体存在，至35岁时比例上升到50％以上，而超过65岁的老年人70％ 以上体内存在HCMV抗体。Natali等［1］调查了意大利帕尔马市19 043人中，HCM V的感染率为71.8％，年龄别感染率在2岁小儿为28％，在45～54岁的中老年人中则上 升到95.7％。罗兵等［2］调查了青岛市195名入托儿童和91名未入托儿童，发现 HCMV 抗原的阳性率分别为45.6％和23.1％，多数儿童在1～2岁感染HCMV。对沈阳 、上海、武汉三城市孕妇的一项调查中发现HCMV感染率为88.93％， 三城市分别为96 .74％、91.42％和79.53％［3］。 在社会经济状况较好的成年人中，HCM V的血清流行率约为40％，而在社会经济状况较差的人群中，其流行率高达近100％。
HCMV主要的传播途径有口口传播，口手传播，母婴垂直传播及通过输血或 器官移植传播 。特异性的检查包括病毒分离培养，血清中抗HCMV抗体检测，HCMV抗原检测以及应用核酸杂 交法、聚合酶链反应（PCR）检测标本中的HCMV-DNA，PCR因其特异、快速、简便和敏感等 优点而倍受青睐。
2 动脉粥样硬化的成因
冠状动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一个部分，是冠心病主要的病理过程。 目前认为，动脉粥样硬化是多种复杂因素相互作用的结果，损伤反应学说是近年来公认的发 病机制之一，即AS病变始于内皮细胞损伤，致使内膜通透性增加，损伤细胞表面常见血小板 粘附、聚集融合或分解，少量血浆脂质向内皮下浸润，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞 增生并进入内膜，同时间质蛋白聚糖、纤维素及各种活性物质也增多，增生的单核细胞及平 滑肌细胞在内皮下吞噬脂质形成泡沫样细胞，随着脂质入侵增多，泡沫样细胞也增多，并发 生肿胀、崩解，使细胞外脂质增多，形成脂点、脂纹，并逐渐发展形成黄色的粥样斑块，动 脉粥样硬化形成的过程本身暗示早期可能有感染因素的参与。
3 巨细胞病毒感染与冠心病的关系
3.1 动物实验研究 从50年代起，人们就开始注意到禽类疱疹病毒(Marek s disease herpesvirus, MDV)与鸡 动脉粥样硬化的关系,并进行了一系列的研究。1978年,Fabricant［4］首先用MDV在 正常及高胆固醇血症的无特殊病原体(specific pathogen free, SPF)的来亨鸡(Leghorn c hickens) 体内成功诱发动脉粥样硬化， 在存活的小鸡中，感染MDV的22 只小鸡（低胆固醇 饮食）有3只在冠状动脉、主动脉及它们的主要分支内出现肉眼可见的阻塞性动脉粥样硬化 病变，18只额外补充胆固醇的小鸡则有4只出现类似病变，而47只无MDV感染的小鸡无论是低 胆固醇饮食（24只）还是高胆固醇饮食（23只），没有一只出现类似病变，显微镜下，所有 MDV感染的小鸡均可见到粥样硬化病变，主要累及主动脉、冠状动脉、腹腔和胃的动脉、肠 系膜动脉，而未感染MDV 的小鸡除了在主动脉远端外几乎见不到病灶。所形成的粥样斑块以 血管中膜平滑肌细胞过度增生和脂肪增多为特点，与人类AS的病理改变极为相似。Fabrican t还发现，在MDV感染的鸡体内，MDV抗原（VIA ）仅出现于病变初期血管中膜的平滑肌细胞 内，AS形成后，VIA也仅出现于斑块周[1] [2] 下一页
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