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高钙血症 |
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，故认为这种作用部分通过 PG介导。
1.1.3 血液系统肿瘤以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见， 是由于癌细胞 分泌以下因子引起血钙增高。①破骨细胞激活因子(OAF)：在多发性骨髓瘤出现高钙血症并不是瘤性骨破 坏的结果 ，而是出于异常浆细胞能产生一种激活破骨细胞因子之故。OAF类似正常或致敏淋巴细胞， 可以分泌以下一些因子，具有刺激破骨细胞，促使骨吸收作用。②白细胞介素(IL)：实体瘤细胞及多发性骨髓瘤细胞可分泌IL-1和IL-6，能直接 刺 激原始破骨细胞分化增殖，使骨吸收增强，并可抑制成骨细胞活性，这种作用不依赖于PG介 导。此外，PTH受体、TGF和IL有协同作用。③克隆刺激因子(CSF)：Munly报告白血病（尤其是粒细胞增多者）伴有的高钙血症 ，可能与CSF刺激破骨细胞分化成熟有关。④淋巴毒素(LT)：LT和TNF作用于同一受体，与TNF一样也能增强破骨细胞对骨的吸 收作用。多发性骨髓瘤患者LT可导致骨质破坏。⑤1,25 二羟维生素D3［1,25-(OH)2D3］: Fetchick等研究带有人T淋巴细胞增殖病 毒的淋巴瘤，通过高液象层析法分析发现这种肿瘤具有代谢25-（OH）D3的能力，血浆有 活性维生素D3水平增高。这说明癌细胞能将25-（OH）D3 转化为1,25-(OH)2D3 。后者能使原始骨髓细胞转变为单核和多核样巨噬细胞，这种细胞具有破骨细胞功能。此外 ，1,25-(OH)2D3还有使肠钙吸收增多等功能。
1.2 非肿瘤性高钙血症［3,6］
1.2.1 原发性甲状旁腺机能亢进 甲状旁腺激素分泌增多，使骨质脱钙、 钙吸收增加。通 常表现为轻度高血钙，严重高血钙者较少。若在注射甲状旁腺激素或同时伴甲亢时，可使血 钙明显增高。
1.2.2 医源性高钙血症 医疗上的不慎，亦可引起高钙血症，如维生素D 中毒时，维生素D可促进肠粘膜对钙的重吸收，使钙、磷由骨转移入血，也作用于肾小管增 强对钙的重吸收，使血钙升高；溃疡病大量应用乳品或碱性药物，可使胃肠吸收增加而致血 钙升高；长期使用噻嗪类利尿剂可使肾小管对钙的重吸收增加而引起高钙血症等。
1.2.3 结节病 据报道，4000例结节病患者中有12%伴高钙血症。其发生 机制至今尚无定论，结节病患者常出现骨骼改变，但有骨骼改变的病例并不都伴有高血钙。 结节病伴发高血钙者对维生素D高度敏感，有时仅凭阳光照射也可引发高血钙危象。
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