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孙斌 刘秀华 王延军
采用免疫组化技术对28例肝细胞癌组织中bcl-2及相关蛋白bax的表达进行观察，探讨其在肝细胞癌发病中的作用。
1 材料和方法
标本：28例肝细胞肝癌组织来源于本院手术标本，根据国际组织病理学分级标准，28例肝细胞肝癌中，高分化癌8例，中分化癌6例，低分化癌14例。标本经10%福尔马林固定，石蜡包埋，5μm连续切片贴于经APES处理的载玻片。试剂和方法：第一抗体，鼠抗bcl-2单克隆抗体(DAKO公司产品，购自武汉博士德公司),兔抗bax多克隆抗体(美国Senta Crua公司产品，购自北京中山公司)，SABC染色试剂盒购自武汉博士德，采用免疫组化SABC法染色，DAB显色。染色强度分为阴性(-)，弱阳性(+)，阳性(++)和强阳性(+++)。
统计学分析：采用χ2检验。
2 结 果
定位与分布：bcl-2阳性物质呈棕黄色颗粒，位于阳性标本肝癌细胞核或胞浆中，在癌组织中阳性细胞以弥漫分布为主，部分呈局灶性分布。bax阳性物质呈棕黄色颗粒状，主要位于阳性标本肝癌细胞浆中，在癌组织中阳性细胞以弥漫性分布，在伴细胞坏死和炎细胞浸润区域bax表达增加，反应强度为(++～+++)。
28例肝细胞癌中，bcl-2阳性者12例，阳性率42.8%，其中8例高分化癌中阳性率75%，6例中分化癌中阳性率33.3%，14例低分化癌中阳性率28.5%；bax阳性者23例，阳性率82.1%，其中高分化癌中阳性率62.5%，中分化癌中阳性率66.7%，低分化癌中阳性率92.8%表述(详见表1)。中、低分化癌的bcl-2阳性率明显低于高分化癌(χ2＝4.45，P＜0.05)；高中分化癌的bax表达明显低于低分化癌(χ2＝3.911，P＜0.05)。
表1 28例肝细胞癌中bcl-2和bax的表达
分组 总例数
(28) bcl-2 bax
强阳性 阳性 弱阳性 阴性 强阳性 阳性 弱阳性 阴性
高分化 8
0 4 2 2 0 3 2 3
中分化 6 1 1 0 4 2 1 1 2
低分化 14 1 2 1 10 6 5 2 1
3 讨 论
在肝细胞癌变过程中，恶性细胞群的产生一方面可能是由于恶变细胞的增殖活动；另一方面可能是细胞的死亡减少；基因型的改变引起细胞死亡的抑制可能促进癌变；其中最典型的是bcl基因。bcl-2高表达可以引发肿瘤，并可明显延长细胞的生长期，而对细胞的增殖率无影响［1］。
在28例肝细胞癌中bcl-2阳性12例(42.8%)，阳性标本染色强度不尽相同，表明bcl-2可能不同程度的参与肝细胞癌的发生，且高分化癌中bcl-2阳性率明显高于中低分化癌，而临床上低分化癌恶性程度较高，因此提示，bcl-2的表达与肝细胞癌恶性程度相关，影响预后。
bax为bcl-2的相关蛋白，bax基因编码3种蛋白质；bax-α、bax-β、bax-γ；前二者均存在于胞浆，后者是一种跨膜蛋白，含有192个氨基酸，与bcl-2具有同源性(21%)，说明bax与bcl-2有着密切的关系。bax阳性表达23例(82.1%)，且高中低分化癌症中阳性表达率逐渐升高，差异明显，提示bax表达水平反映了肝细胞损伤和炎细胞活动程度。
Oltvai和Wyllie等体外研究发现［2，3］，bcl-2和bax二者间的比例关系影响着细胞的凋亡状态。然而，在同一机体内bcl-2与bax比例与细胞凋亡及预后的关系尚有待进一步研究。
孙斌（250101济南钢职工总医院）
刘秀华（250101济南钢职工总医院）
王延军（山东省立医院中心实验室）
参 考 文 献
1，细胞凋亡与肝胆疾病.临床肝胆病杂志，1997，13(4)：171～173
2，Oltvai ZN,Millian CL and Korsneyer SJ.Bcl-2 eterdimerizes in vivo with a conserved homolog,Bax that accelerates programmed cell death.Cell,1993,74:609
3，Wyllie AH.D[1] [2] 下一页
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