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脑梗死患者红细胞膜ATP酶活性改变的研究 |
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脑梗死 4.48
4.87
脑动脉梗化 3.98 4.20
P 值 ＜0.001
＜0.001
表2 脑梗死患者红细胞变形能力
组 别 例数 红细胞变形能力
实验组 脑梗死 50
0.29±0.07
脑动脉硬化 14 0.28±0.07
对照组 30
0.23±0.04
q 值 脑梗死 3.85
脑动脉硬化 3.03
P 值 ＜0.05
3 讨 论
血液流变性异常改变是导致血液循环障碍，血流淤滞，局部组织缺血变性的病理基础之一。红细胞变形性则直接影响到血液的流动状态，它可以改变血液的粘度和红细胞本身的聚集性。红细胞的变形与细胞膜ATP酶的含量密切相关。不少学者发现，ATP和Ca对红细胞变形有极大的影响，ATP减少，红细胞会发生皱缩，变形性下降甚至消失。基于以上原理，对脑梗死和脑动脉硬化患者的红细胞膜Na＋-K＋ATP酶和Ca-MgATP酶活性及红细胞的变形能力进行了研究。
本研究结果表明：脑梗死患者红细胞膜Na＋-K＋ATP酶、Ca-MgATP酶活性均降低，红细胞变形能力下降，与正常对照比较有显著的统计学意义。红细胞膜ATP酶活性降低，导致离子浓度改变，可使细胞内Na＋、Ca浓度增加［1，2］，红细胞膜流动性降低，刚性增强，变形能力降低，引起血粘度增加和红细胞聚集，促进和加重脑血栓的形成，直接影响着脑血管病的发生和发展，是脑血管病的相对独立危险因素。而红细胞变形性的降低，又反过来抑制了酶的活性，终致细胞能量利用受阻，加重病情进展。另外，钙泵功能下降，引起细胞内Ca浓度升高，是高血压的成因之一，也是脑梗死患者发病后血压升高的病理基础之一。
本研究同时发现，脑动脉硬化患者ATP酶活性，红细胞变形性与对照组相比，均有显著差异，卒中发生后，酶活性进一步下降。因此，脑梗死的发生是建立在动脉硬化基础上的一个缓慢发生的病理过程，梗塞发生前即存在着能量代谢改变。上述研究表明，红细胞膜酶活性测定对于诊断脑缺血具有早期、准确的特点。
有人在动物大脑中动脉梗塞模型上观察到，在完全缺血后30分钟、2小时、4小时后进行再灌流24小时，Na＋-K＋ATP酶活性均明显降低［3］。脑的代谢具有特殊的重要性，脑梗死发生后，由于缺血缺氧及葡萄糖的缺乏，而使ATP的生成减少，同时
由于缺血酸中毒，组织内酸性代谢产物的增多，这些都使脂膜上Na＋-K＋ATP酶活性受到影响，钠泵机制障碍，细胞内钠离子积聚，在K＋逸出至细胞外的同时，出现细胞内水肿的发生。随着脑缺血程度的加重及缺血时间的延长，细胞代谢障碍加重，最终将出现ATP酶功能丧失，结构破坏。因此，积极改善细胞膜ATP酶活性，可提高红细胞的变形能力，降低其聚积性，对于预防和治疗脑梗死及梗塞后病灶的恢复具有非常重要的意义。另外，对脑动脉硬化患者进行红细胞膜ATP酶活性的测定，对卒中的预防有一定的指导作用。
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