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糖尿病与呼吸道感染 |
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李少挺 党政华 密红翠
糖尿病可并发多种感染,而呼吸道感染更易发生,现将我院1995~1998年收治的312例糖尿 病患者的感染情况分析如下。
1 临床资料
312例中Ⅰ型糖尿病5例,Ⅱ型糖尿病307例。男191例,女121例。年龄10~80岁,平均年龄 58.26岁。312例糖尿病患者中合并感染138例,其中呼吸道感染67例,占48.6%( 肺炎19例,急性支气管炎20例,上呼吸道感染15例,肺结核10例,院内呼吸道感染3例);消 化系统感染45例,占32.6%(急性胆囊炎32例,急性肠炎13例);泌尿系统感染16例,占 11.6%;皮肤感染10例,占7.2%。 糖尿病诊断符合WHO糖尿病诊断标准。呼吸道感染诊断根据:有呼吸道症状和相应的X线表现 。痰培养58例次,其中培养出枸橼酸杆菌8例,大肠杆菌3例。 肺炎呈小片状散在阴影,经抗生素治疗后完全吸收。肺结核1例为浸润性肺结核,转院治疗 。2例为陈旧性肺结核,未治疗。5例为结核性渗出性胸膜炎,抗结核治疗后胸水完全吸收。 上述病例经糖尿病治疗,同时给予抗生素治疗后痊愈出院。
2 讨 论
2.1 糖尿病患者易呼吸道感染,经统计312例患者有感染138例 ,而呼吸道感染占48.6%。说明呼吸道感染发生率高。有23例入院前反复呼吸道感染, 入院后明确诊断糖尿病。为此,我们对反复呼吸道感染的患者警惕糖尿病的存在,尽早发现 无症状糖尿病。 2.2 影响呼吸道防御感染能力因素 ①高血糖:高血糖使血 渗透压增高,因而抑制白细胞的吞噬能力,其结果对感染的抵抗力降低。另一方面血糖浓度 升高有利于某些细菌的生长,尤其是肺炎球菌和其他革兰阴性杆菌,如大肠杆菌、结核杆 菌等;②血管病变:糖尿病引起的中小血管功能和形态异常,使周围组织血流减少,从而影 响局部对感染的反应,包括细胞和体液因素。组织血流减少使组织氧浓度降低有利于厌氧菌 的生长,也改变了白细胞依赖氧的杀菌作用;③机体防御机制减弱,糖尿病患者往往同时具 有多种防御功能的缺陷,对微生物的抑制能力降低。由于葡萄糖能透过多形核白细胞的细胞 膜进入细胞内,糖酵解率减少,使糖尿病患者多形白细胞功能在感染时被抑制。其次糖尿病 患者T淋巴细胞和B淋巴细胞的数量减少,从而细胞调节免疫反应降低。另外,白细胞的吞噬 功能和趋化功能亦减退。 2.3 对策 2.3.1 控制高血糖 糖尿病患者的吞噬 细胞功能减低,当血糖恢复正常时其吞噬作用亦恢复正常。用胰岛素治疗后这种吞噬作用的 缺陷即可恢复。故对并发有感染的糖尿病患者适当应用胰岛素降低血糖,在短时间快速控制 血糖,以减少因高血糖引起的易感染因素。 2.3.2 正确使用抗生素 治疗糖尿病合并感染的患者,控制高血糖的同 时要合理使用抗生素。毛细血管间肾小球硬化是糖尿病主要微血管病变,最终导致肾功能不 全,所以使用抗生素要注意到保护肾脏的因素,以避免雪上加霜。①青霉素、磺胺类药物与 磺脲类降糖药物合用时,可发生竞争置换,能增强磺脲类药物的降血糖效应。应注意及时调 整磺脲类药物的剂量,避免低血糖的发生。高血糖患者,肌肉对青霉素的吸收减少,应尽量 静脉给药。②头孢菌素类。第三代头孢菌素对各种革兰阴性杆菌的抗菌作用突出,肾毒性低 ,对酶稳定,尤其头孢他啶几乎无肾毒性,对β-内酰胺酶稳定,对免疫功能不全者感染具 有良好疗效。③氨基糖甙类。由于其基本结构决定了对肾脏损害,尽管试图改变其结构但未 能凑效。糖尿病患者应避免用氨基糖甙类药物。④奎喏酮类药物。能抑制细菌的DNA旋转酶 ,干扰细菌DNA的复制、转录和修复重组,细菌因而死亡。它还能抑制脑内递质GABA受体的 抑制作用,导致中枢兴奋。尚未发现对肾脏损害。⑤大环内酯类。红霉素属于14点大环内酯 类抗生素,其大环内酯环由1个氧原子和13个碳原子组成,在环上的C3和C5上分别通 过糖苷键结合二甲氨基糖和红霉中性多糖。由于这个特殊结构使得红霉素似于胃动素的作用 ,可以用来治疗糖尿病胃麻痹症。红霉素用于糖尿病并发呼吸道感染,起到一举两得的作用 。⑥抗结核药物。INH干扰糖代谢,使尿糖增加。还能促使周围神经炎并发,加重糖尿病周 围神经病变。PAS的代谢产物从尿排出可使硫酸铜还原氧化亚铜,使尿糖定性出现假阳性。R FP可促使肝微粒体对甲磺丁脲的降糖作用。乙硫异菸胺有降低血糖作用,在与降糖药并用时 要注意防止低血糖。PZA与口服降糖药并用时,使糖尿病难以控制。EB对视神经损害可加重 糖尿病患者的视网膜病变。SM、KM对肾功能损害,对糖尿病肾病不利[1] [2] 下一页 上一个医学论文: 肺结核并发呼吸衰竭12例临床分析 下一个医学论文: 老年人自发性气胸81例临床分析
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