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咳嗽变异型哮喘32例临床分析 |
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蔡培泉
咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)又称过敏性咳嗽，是一种特殊类型的支气管哮 喘，由于临床上以持续或反复发作性咳嗽和(或)发作性胸闷为主要症状，无喘息和哮鸣音， 因而常易误诊为急性或慢性支气管炎，上呼吸道感染。及时诊断和恰当治疗为避免和减少发 展为典型的支气管哮喘有重要意义。
1 临床资料
1.1 一般情况 男17例，女15例；年龄26～68岁，平均45. 5岁；病程2个月至3年，发病无明显季节性；发病诱因主要为吸烟和被动吸烟4例，呼吸道 感染16例，冷空气、煤气吸入12例。有过敏史者24例(75%)，误诊为支气管炎14例，反复上 呼吸道感染18例。
1.2 临床表现 持续或反复发作性咳嗽24例，以凌晨或夜间阵发性咳嗽 为惟一症状，多数干咳无痰，少数咳少量白粘痰，8例主要表现为发作性胸闷，发作时间数 小时至数日，无喘息，体检两肺均无哮鸣音。
1.3 辅助检查 21例胸部X线检查阴性，11例双肺纹理稍增多；26例胸 部普通CT正常；1例HRCT：右上肺局部支气管扩张；25例纤维支气管镜检查均提示：管腔通 畅，粘膜光整，有肿胀，表面轻度充血，未见新生物；血嗜酸性细胞24例增高，32例肺功能 检查均为阻塞性通气功能障碍，吸入2%舒喘灵气雾剂后15分钟，FEV1和PEFR改善率大于20 %，符合CVA的诊断。
1.4 治疗 确诊CVA后给予：①博利康尼6例；②博利康尼＋氨茶碱8例 ；③②＋喘乐宁气雾剂7例；④③＋普米克气雾剂＋息斯敏(开瑞坦)11例，21例(65.6% )在1周内咳止。11例(34.4%)2～3周内咳止。有8例用药1个月后擅自停用而复发，重新 用药后又缓解。
2 讨 论
CVA是由Stanescu等最早在1970年首次报道，它是以咳嗽为主症的哮喘［1］。CVA的 诊断标准［2，3］：①无明显诱因持续性咳嗽达2个月以上，运动、冷空气及上呼 吸道感染会诱发其加重；②支气管激发或扩张试验阳性；③抗生素和止咳药均无效，用支气 管解痉剂或皮质类固醇类药物治疗有效；④体检无阳性体征，胸片正常，肺通气功能正常( 非咳嗽发作期)，五官科检查未发现异常，既往无胃-食管反流史。在过去20多年中，人们 一直认为CVA在儿童中较为常见，而在成人中很少见。近几年来，随着人们对CVA认识的不断 深入，发现它是引起成人慢性顽固性咳嗽的较常见的原因之一，其发病机制现在尚不十分清 楚，一般认为与典型支气管哮喘(Bronchial asthma，BA)的发病机制相同，而CVA患者的支 气管粘膜炎症程度比BA的轻些［4］，在做纤支镜检查的25例中，也提示了气管粘 膜轻度肿胀和充血。但在临床表现上，BA与CVA不同，32例CVA中，分别表现为顽固性咳嗽和 (或)阵发性胸闷，而双肺无哮鸣音；同时，二者又有相同之处，BA患者大部分为过敏体质患 者，32例CVA中24例有过敏史(75%)，CVA与过敏体质密切相关［4］，按哮喘处理可 获得满意的疗效。
BA的主要机制是气管存在着以嗜酸性细胞(Eosinophil,Eos)浸润为主的变态反应性炎症和气 管高反应性，导致这些结果的原因在于机体免疫功能的紊乱及IgE增高引起的Ⅰ型变态反应 。经研究CVA发病机制中也有IgE介导的Ⅰ型变态反应参与，也是一个有Eos和肥大细胞(mast cell,MC)参与的气管慢性炎症［4］，但在BALFC分类中，CVA的Eos百分率较健康对 照组的明显升高，而比BA组的为低［4］，Fujimura M等用高渗生理盐水导痰法将痰 液细胞分析后，得出CVA中Eos的百分含量为BA的66.6%［5］，也支持了这一观 点。本文32例中，24例血中Eos增高，也与此可能吻合；CVA组BALFC分类中MC百分率较正常 对照组的显著增高，与BA组的比较无统计差异［4］。所以，CVA与BA可视为同一疾 病的不同临床表现，或认为是哮喘发病的不同阶段，CVA如不积极控制治疗，数月或数年后 ，可出现典型的哮喘症状［6］。CVA也较易复发，本文8例用药1月后停用而又复发 ，因此对诊为CVA的患者，应连续按哮喘用药方案正规治疗至少半年以上，可降低发展为BA 的发生率，这也正是诊断CVA的重要价值之一，但具体用药时间长短及如何治疗还有待进一 步探讨。
正由于上面所述，BA和CVA患者中免疫功能紊乱以及各机体免疫功能的不同，各机体对外界 刺激产生反应的结果也不同。如果患者对外界刺激产生的反应发生了显著的支气管平滑肌痉 挛，则以喘息为主；而CVA的病理变[1] [2] 下一页
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