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原发性蛛网膜下腔出血258例临床分析 |
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多伴有脑萎缩，脑室和 蛛网膜下腔扩大，可缓冲脑水肿继发的颅内压增高，加之疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜 有不同程度的退化，感知与反应均较迟钝，故头痛、呕吐和脑膜刺激征轻，或无头痛、呕吐 ，无脑膜刺激征。老年人生理功能减退，神经细胞减少10%～17%，有的甚至减少25%～30%， 因此对SAH时的应激状态耐受性降低，故老年患者意识障碍和精神症状较突出［2］ 。
再出血、迟发性脑血管痉挛(CVS)与急性梗阻性脑积水是SAH急性期三大主要并发症，特别是 前二者，致残和致死率均较高。本组资料再出血11.6%，多发生在SAH后5～14天。这与 以前的观点是一致的，再出血多发生在SAH后2周内，第5～9天最危险。SAH患者经治疗在病 情比较稳定的情况下突然出现：①剧烈头痛、呕吐、烦躁不安；②颈强直等脑膜刺激征加重 ；③意识障碍加重，此时应考虑再出血。在条件许可情况下行脑CT或腰穿检查可证实。我们 认为诊断再出血的最好手段首推CT。因为CT可以鉴别：①颅内血肿；②皮质下白质出血、脑 室出血、小脑出血；③脑血管痉挛。多数患者再出血前有明显诱因。再出血的原因是多方面 的，在首次出血后7～14天为纤维蛋白溶酶活性高峰期，此酶可使破裂口的血块溶解，而在 此时破裂处动脉壁的修复尚未完成，此时加上其他诱因如剧烈头痛，精神紧张不安，血压波 动明显，过早下床活动，用力大便，过多的探视、患者情绪激动等，极易发生再出血［ 3］。再出血的病死率甚高，颅内动脉瘤破裂再出血病死率30%～60%［1］。积极 预防再出血，尤其是近期再出血乃是降低SAH病死率重要一环。临床上除降颅压、止血等综 合措施外，必须绝对卧床休息4～6周，避免一切可能引起血压或颅压增高的原因，如用力排 便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等，有效地止痛和予必要的中枢安定剂，保持大便通畅， 血压高者应予以降血压。
SAH容易发生脑血管痉挛(CVS)，发生率为31.6%～66%。CVS分早发性和迟发性两种，早 期痉挛常发生于起病不久，历时数10分钟或数小时即缓解，迟发痉挛多发生在病后5～15天 ［1］。临床上出现下列情况时，应考虑为CVS：①经过适当的治疗，病情一度有所 好转，再次出现头痛、呕吐，脑膜刺激征，或上述症状加重时；②意识障碍加重，或者原来 清醒以后转为昏迷；或先昏迷一度清醒以后又昏迷；③局灶症状体征出现或加重；④上述症 状不能用再出血或颅内血肿解释，脑CT或腰穿证实无再出血［4］。钙离子拮抗剂尼 莫地平既能预防CVS发生，也能解除CVS。本组258例SAH并发迟发性CVS 55例(21.3%)， 其中128例早期服用尼莫地平20～40mg，每日3次，并发CVS10例(7.8%)；130例早期未 服用尼莫地平，并发CVS 45例(34.6%)，8例并发脑梗阻。我们认为，对每个SAH患者不 管是否有CVS都要早期服用尼莫地平，这样对预防和治疗SAH后CVS是有一定疗效的。
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