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卡托普利对冠心病患者心率变异的干预作用 |
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冯振力
心率变异(HRV)分析是反映心血管自主神经活性的一项无创性指标，在心血管病尤其是冠心 病(CHD)具有预后及猝死预报因子等的应用前景。90年代以来开始对HRV异常进行以药物为主 的干预。加服卡托普利治疗冠心病旨在探讨血管紧张素转换酶抑制剂对CHD患者HRV的干预作 用。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选自1996年5月至1998年11月心血管病区住院 患者34例，除外低血压、严重心律失常、心功能Ⅲ级以上并发症者。男28例，女6例，平均 年龄(65±12)岁，全部病例均符合1979年WHO制订的缺血性心脏病的命名及诊断标准。陈旧 性心肌梗死5例，劳累性心绞痛21例，自发性心绞痛8例，发病时间6月至5年。
1.2 方法 34例患者应用消心痛、肠溶阿司匹林常规治疗2周，停用可 能对HRV有影响的药物,如β阻滞剂、谷维素、地高辛等药，然后加服卡托普利12.5mg ， 每日2次。部分患者1周后加至卡托普利25mg，每日2次，治疗3周。加药前后各进行一次24小 时动态心电图监测，使用美国产ROZZINN WINDOWS-Ⅲ型Holter分析系统。检出24小时窦性 心搏进行HRV时域分析：通过R-R间期变异为基础，以标准差(SDNN)、24小时连续正常R-R 间期差值均方的平方根(RMSSD)、24小时内连续5分钟节段平均正常R-R间期标准差(SDANN) 、两个相邻R-R间期标准差＞50ms心率占所分析信息期的心率数的百分比(PNN50)等来表示 。对ST段偏移、心律失常也进行分析统计。
1.3 统计方法 结果用±s表示，加药前后值用配对t 检验判断差异性。
2 结 果
卡托普利组与对照组HRV比较(见表1)。卡托普利组心律失常发生数较对照组低(P＜0 .05)。ST段偏移卡托普利组较轻(见表2)。
表1 加用卡托普利前后HRV比较(±s，ms)
组 别 例数 SDNN SDANN RMSSD RNN50(%)
治疗前 n=34 105.29±23.67
91.76±21.56
23.05±5.09
3.57±2.11
治疗后 n=34 138.82±23.74 129.11±24.26 28.31±6.75 8. 07±5.21
t 值 5.832
6.710
3.628
4.668
P 值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.001 ＜0.001
表2 加药前后ST段偏移、心律失常比较(±s)
组 别 ST段偏移
(mm) 室性早搏
(＞15次/h) 室 速
(＞1阵/h)
加药前 1.9±0.7
18
2
加药后 1.1±0.6 11 1
t 值 5.063
2.510
1.013
P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05
3 讨 论
HRV的测量分线性和非线性，其中线性测量常用。主要有两种即时域分析和频域分析。在HRV 时域指标中，SDNN、SDANN主要反映频域分析中的低频成分，是交感与副交感共同影响。RMS SD、PNN50反映HRV的快速变化与高频成分有关，则是反映迷走张力的指标［1］。业 已证明交感神经张力升高时，HRV降低；迷走神经张力增强时，HRV升高。结果证明CHD患者H RV较正常人明显下降，对照组HRV指标SDNN、RMSSD明显低于刘向群等报道的正常人［2 ］。与Airaksinen等对CHD人的时域分析显示HRV的数值减低相一致［1］。又有研 究表示：心绞痛患者缺血性猝死前5分钟有HRV明显减低为特征的自主神经功能失调，提示在 急性心肌缺血时，副交感冲动输出减少或交感活性增加，可促发心脏事件发生［3］ 。因此，有效改善心脏自主神经活动不均衡受到临床重视。
血管紧张素转换酶抑制剂可减弱RAS系统激活，抑制中枢及外周的交感张力，增加迷走 [1] [2] 下一页
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