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重新评价胺碘酮致心律失常作用临床研究 |
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3 讨 论
3.1 胺碘酮与恶性室性心律失常 Q-T间期延长，可因心室肌 复极不同步而发生激动折返，导致恶性室性心律失常(扭转性室速、持续性室速、室颤)。胺 碘酮可明显延长Q-T间期，因此传统观念强调，应用此药时，一旦发生Q-T间期延长则须格 外谨慎，若延长了原来的25%应立即停药，而现在认为，胺碘酮虽可延长Q-T间期，但却难 以因此诱发恶性室性心律失常。这是近期通过对Q-T间期离散度(QTd＝最长QT间期－最短QT 间期)的研究所发现的。QTd越大，说明Q-T间期越参差不齐，即心室肌复极越不同步，越容 易引起激动折返；相反，QTd越小则越难以发生激动折返。Q-T间期延长容易导致激动折返 发生的本质就是它容易引起QTd增大。如果不能使QTd增大，即使Q-T间期延长明显，也不能 引起激动折返发生。胺碘酮即是如此，它虽可延长Q-T间期，但却反而使QTd缩小。这是因 为胺碘酮主要是使原来相对较短的Q-T间期延长明显，而对原来相对较长的Q-T间期延长较 少，致使Q-T间期趋于均等，使QTd缩小［1］。
当然胺碘酮可导致恶性室性心律 失常的事实不能否定。不过，目前认为这与Q-T间期延长无关［1］。本研究显示治 疗组的室速、室颤发生率与Q-T间期延长程度无相关性，即可反映出这一观点。其致恶性心 律失常的机制可能与本药引起的触发活动有关［1］(胺碘酮使K＋通道阻滞，致使 动作电位［2］相滞留，从而诱发［2，3］相之间的Ca2＋离子内流 ，发生早期后除极［1］)。
提示：①胺碘酮使Q-T间期延长为正常现象，是生效 的标志，即便是延长明显，也无恶性倾向。本研究中曾有14例患者Q-T延长至0.6秒也 未发生异常。相反，若Q-T间期不延长，倒说明治疗可能难以奏效，因为本研究显示治疗组 中Q-T间期正常者的有效率明显低于延长者；②本药尽管可以导致恶性心律失常，但机率并 不高(治疗组略高于对照组)，其临床意义远远低于治疗学意义。
3.2 胺碘酮与严重窦房结抑制 胺碘酮对房颤的复律效果堪当常用药物 之首，尤其伴心衰时［2］，本研究也证实了这一点。但临床上不少房颤患者是由SS S引起，由于传统认为胺碘酮对窦房结有强烈的抑制作用，致使这部分患者难以受益。可是 ，本研究却显示胺碘酮对SSS患者的窦房结严重抑制现象并不高于对照组。
Ⅲ类抗心律失常药物，具有抑制自律系统作用，且发现其中大多数有逆频率依赖性［3 ］，即心率越慢其抑制作用越强，心率越快抑制越弱。因此，用于SSS患者时极易发生窦 房结严重抑制。既往对SSS患者忌用胺碘酮的观念也就自然可以理解。目前研究发现，胺碘 酮是Ⅲ类抗心律失常药物中惟一的没有逆频率依赖性的药物［3］，即对功能低下的 窦房结并无过分的抑制作用，而是与其他种类药物相似。另外，该药能扩张冠脉、减轻心肌 氧耗，从而改善窦房结功能，可能也与窦房结不被严重抑制有关。因此，房颤复律时应首选 胺碘酮，即便合并SSS，也应如此。
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