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中老年肝硬化患者血清载脂蛋白AI B水平与冠心病关系初探 |
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值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.20
2.2 病例组行心电图和心脏彩超检查，仅1例心电图示房性期前收缩，心 脏彩超示心室腔扩大，考虑肝硬化高动力循环所致。
3 讨 论
3.1 载脂蛋白AI、B分别是脂蛋白的结构蛋白，正常情况下，A PO-AI、APO-B主要由肝脏合成。我们知道，肝在脂质代谢中具摄取、结合、转运及降价的 作用与体内某些激素的调节有关。如甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素、生长激素和雌激素 等。正常情况下，甲状腺激素可刺激肝合成载脂蛋白，而肝硬化多伴低T3、T4血症，同 时有高胰岛素和高胰高糖素血症，它阻断了载脂蛋白与脂蛋白的代谢偶联，影响了肝合成载 脂蛋白的功能。肝病时，这些激素的代谢发生了变化，从而影响了脂质代谢。在我们的研究 中发现，肝硬化患者APO-AI、B及TC水平明显低于正常对照组，尤其是APO-B、TC值，在Ch ild评分A级时，仅有轻度变化，但在B、C级时随肝功能减退，可明显降低至最低水平，即其 改变的水平与肝功能状态密切相关。APO-AI和APO-B及TC的同步降低及水平，反映了肝功 能严重损害的程度。另一方面，我们知道，脂蛋白水平与冠心病关系密切，APO-AI主要存 在于高密度脂蛋白(HDL)中，是防止动脉硬化的保护因子，APO-B是低密度脂蛋白(LDL)的结 构蛋白，在运输内源性胆固醇、甘油三酯及LDL的代谢中起重要作用。因此，APO-B与动脉 粥样硬化性心血管病呈正相关，是危险因子［2，3］。Brewer［4］报道AP O-B与人类动脉粥样硬化关系可能最为密切。我们的研究发现，肝硬化时，虽然动脉硬化心 脏病的保护因子APO-AI水平降低了，但是诱发动脉粥样硬化性心血管病的重要生物化学因 子之一的APO-B以及TC水平也显著下降了，有文献报道APO-B较APO-AI对动脉粥样硬化心 血管病的影响意义更大［3］。王爱鱼［5］等在一组96例连续尸解的肝硬化 患者中，证实肝硬化所致心肌损害主要是由于高动力循环，门-肺分流及肠源性内毒素血症 等，并非肝硬化脂代谢异常引起动脉粥样硬化性心脏病。在我们的资料中，虽然肝硬化存在 明显脂代谢紊乱，但导致明显动脉粥样硬化心脏病改变及冠脉缺血病例并未增加。因此，肝 硬化时，调节脂代谢的某些激素水平变化所引起的APO-B、TC水平降低对动脉粥样硬化的发 展是否有延缓作用值得进一步研究。
作者单位：陈渝萍（珠海市人民医院消化内科 519000）
参 考 文 献
1，1995年5月北京第五次全国传染病寄生虫病学术会议.病毒性肝炎防治方案(试 行).中华传染病杂志，1995，13(4)：241～247
2，Groener JEM.Cholesterol ester transfer activity localization and role in dist ribution of cholesterol ester among lipoproteins in men.Atherosclerosis,1984,51: 261
3，黄体钢，周长钰，周丽娟.男性心肌梗塞存活者血清脂蛋白及载脂蛋白AI、B水平.中 华心血管病杂志，1989，17(2)：149
4，Brenwer HB.Human plasma lipoproteins:Struct ure,function and metabolism.in:Greten H.Lipoproteins and coronary heart disease. 4th ed.Gerhard Witzstrock publishing House,Baden-Baden,1980.7～15
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