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组织多肽抗原的检测及临床价值 |
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2 123.14±11.07 100.0
恶性黑色素瘤 2 172.88
正常对照 30 76.22±21.94 3.3
注：* χ2值为各肿瘤组(≥2例)与正常对照组比较，经χ2检验， P为查χ 2表所得值，以α＝0.005为水准，可见除喉癌外，其余各组与正常对照 组均有显著性差异。
2.2 41例良性疾患的TPA检测结果(见表2)。
表2 41例良性疾患的TPA检测结
类 别 例数 结果(±s,U/L) 阳性率(%) χ2值* P 值
胃 炎 4
82.31±25.06
25.0
36.30
＜ 0.005
肝 硬 化 9 80.31±15.21 6.25 6.30 ＞0.005
慢性结肠炎 4 152.01±32.05 50.0 59.55 ＜0.005
慢性支气管炎 6 185.77±179.83 66.7 68.19 ＜0.005
结核性胸膜炎 6 59.79±17.60 0.0 0.65 ＞0.250
肺 炎 12 112.50±33.69 66.7 55.92 ＜0.005
正常对照 30 76.22±21.94 3.3
注：χ2值为各良性组与正常对照组比较，经χ 2检验，P为 查χ2表所得值，以α＝0.005为水准，可见除肝硬化、结核性胸膜炎外，其余各组 与正常对照组均有显著性差异。
3 讨 论
据研究报道［2］，TPA在生理pH环境下，是不可溶的，因此血液循环中的TPA是组 织角质素分解片段的沉积物。正常的上皮细胞破坏分解后，其内容物释放至邻近的外分泌腺 管道，而恶性细胞由于异常基因的去抑制，相应的细胞在细胞分裂过程中就易于死亡而被破 坏，其内容物不分泌至邻近的管道，而分泌至邻近的组织中，被其中的溶蛋白酶消化后，进 入血液系统中，引起TPA水平升高。且恶性度越高，分裂越快，在分裂中破坏的可能性就越 大，而导致持续地释放内容物，包括角质素。
如表1，在91例消化系统的部分肿瘤中，6例直肠腺癌及其转移癌阳性率均为100%，其中前者 有2例CEA正常，在17例胃癌中，术前和转移TPA均为100%，而术后，由于部分患者是在术后 化疗后检查，因而阳性率降至50%，在肝癌疾患中，单纯性肝癌(Ⅱ型)TPA均为阴性，而胆管 癌均为阳性。因此，TPA的检测可有助于肝部肿瘤的分型。食管癌由于早期难以发现及本地 区为食管癌高发区，因此绝大多数患者为晚期，所以，目前我们主要考察术后非转移及术后 转移情况。
在非消化道肿瘤中，肺部TPA的阳性率为55.0%，但在2例伴发感染的肺癌中，TPA值异常升 高，达2885.9U/ml，治疗后慢慢恢复，因此肺部疾患伴发感染时，可产生假阳性，这一点 已从12例肺炎及6例慢性支气管肺炎的TPA检测值中得到了验证。其中前者间质性肺炎TPA阳 性居多，其升高机制有待于进一步探讨。
14例头颈部肿瘤及不明来源的头颈部转移癌，TPA的阳性率不同，喉癌术后放疗，EB-VCA- IgA(抗EB病毒壳抗原抗体)全部阴性，TPA亦全部正常，在8例鼻咽癌中，仅1例EB-VCA-IgA 阴性，相应的其TPA亦阴性。对此现象，我们正在进一步探讨。另2例膀胱肿瘤仅TPA异常， 因而TPA可能是其惟一可使用的肿瘤标记。
另在41例良性疾患中，16例肝硬化失代偿患者中，AFP为(228.98±285.00)ng/ml。全部阳 性，但是TPA阳性率仅为6.25%，另6例结核性胸膜炎患者的CA125为219.3±110.02，且NS E亦有2例升高，但TPA阳性率为0.0%，因此我们认为TPA是除AFP外，另一个极有价值的肿 瘤标记物，值得深入研讨。
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