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肾病综合征并发急性肾功能衰竭的临床分析

王 鸣 费 晓 吴 缅 龚剑华

  原发性肾病综合征(NS)可并发急性肾功能衰竭(ARF)[1,2],经合理治疗,常可逆转。本文将我科近3年收治的NS并发ARF的38例患者进行分析。

病例与方法
  一、病例选择:我科近3年住院的297例NS中并发ARF患者38例,其中男性23例,女性15例;平均年龄32.4±8.7岁(17~62岁)。34例为首次发病,4例为复发(均为激素撤药过快)。所有病例均具备:1.符合NS的诊断[3,4];2.符合ARF的诊断[3];3.排除继发性肾小球疾病,临床和实验室检查均无明确引起急性肾小管坏死的诱因及急性间质性肾炎;多普勒检查除外肾静脉主干血栓形成;4.均有肾穿刺活检病理资料;5.双肾B超提示肾脏体积增大或正常。
  二、临床和实验室检查:入院时38例患者均有严重水肿,其中27例有不同程度的胸、腹水、心包积液,尿蛋白8.3±3.7 g/24 h,ALB15.7±4.3 g/L。肾衰竭出现前Scr 86±21.3 μ mol/L;尿量均>400 ml/24h;所有病例血压正常,无低血容量表现。入院后1~3周,突发少尿<400 ml/24 h,Scr 262±48 μ mol/L、BUN 22.8±48 μ mol/L、Ccr 34±12.3 ml/min。
  三、观察内容:于肾衰发生后均即行肾穿刺活检,动态观察患者尿量、体重、血压、尿蛋白排泄量、血生化及Ccr变化。NS缓解与否按有关标准判断[3]。
  四、数据处理:以平均值(χ)及标准差(s)表示,并作χ2检验。
  五、治疗:均接受泼尼松正规治疗,给速尿利尿。2例分别接受3~6次血液透析,部分病例辅CTX治疗。

结  果
  38例均经肾穿刺活检,病理类型见表1。

表1  38例NS并发ARF患者病理分类


  病理类型 例数 %
轻度系膜增生GN 18
47.4

微小病变 12 31.6
IgA肾病 4 10.4
局灶变性硬化 3 8.8
膜性肾病 1 2.5
合计 38 100


  NS并发ARF的患者,其病理类型相对较轻,以轻度系膜增生性肾小球炎和微小病变为主(79%);多数病例都有严重的肾间质水肿,且肾小管有不同程度的管型沉积,少数肾小球有局灶硬化。
  38例中有胸、腹水、心包积液者占27例(27/297),与同期住院NS患者有不同程度胸、腹水、心包积液而无ARF者仅6例(6/297)比较,有胸、腹水、心包积液者更易发生并发ARF(P<0.01)。
  经治疗,38例病人肾功能于ARF后32.5±17.8天,全部恢复正常。Scr降至87±15.3 μ mol/L(P<0.01),Ccr升高至76±15 ml/min(P<0.01),尿量增多1728±493 ml/24 h。NS33例完全缓解,5例部分缓解,ALB36.7±2.5 g/L(P<0.01)。NS缓解时间为48±39.36天。

讨  论
  NS并发ARF在临床上并不少见,经适当治疗,肾功能常可逆转,本文结果无一例需终身透析替代治疗。目前认为NS并发ARF是因肾内缺血及水肿两种因素共同作用所致[2]。由于患者严重低白蛋白血症,使血浆胶体渗透压明显降低,致肾小球净超滤压增高,肾间质严重水肿而压迫肾小管,大量管型堵塞肾小管,形成肾内梗阻,使肾小球滤过率降低[4,5]。本文结果显示有浆膜腔积液的患者,其ARF的发生率明显增加。此外肾血管收缩,肾素活性增高,肾静脉血栓形成及原发病未能得到有效控制等,均可成为NS并发ARF的机理。
  NS并发ARF的肾小球病理基础相对较轻,本文结果以轻度系膜增生性肾炎和微小病变肾病为主(79%)。两者肾小球病变均很轻微,但肾间质水肿都很严重。为何轻微病变的肾小球疾病较其他肾小球疾病更易并发ARF?可能是因为微小病变肾病其肾间质多无病变或病变轻微,在严重低蛋白血症使血浆渗透压显著降低时,极易导致肾间质水肿,使肾小管明显受压发生缺血、变性,而引起ARF。
  本文结果显示,对严重低蛋白

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