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急性闭合性颅脑损伤病人脑脊液及血浆血栓素B2含量的变化及意义

孙 勤 杨小锋

  原发性颅脑损伤后,神经细胞钙离子(Ca2+)超载,膜磷脂水解,产生血栓素A2(TXA2),TXA2(TXB2的活性前体)可引起脑血管收缩,降低脑血流量,减少脑组织对氧的摄取,引起继发性损害[1]。我们检测了56例急性闭合性颅脑损伤病人,伤后7天内脑脊液(CSF)及血浆中血栓素B2(TXB2)含量,探讨其含量改变与继发性脑损害的关系。

资料和方法
  1.病例选择:56例急性闭合性颅脑损伤患者,其中男38例,女18例;年龄7~68岁,平均31.7岁。伤后2~24 h入院,符合以下条件:(1)无身体其他部位合并伤及并发症。(2)伤前2周未服用钙拮抗剂与环氧化酶抑制剂。(3)伤前无重要脏器疾患。(4)经头颅CT扫描诊断。病人按入院时GCS评分分三组:轻型组22例,中型组18例,重型组16例。此外,选择10例非神经系统疾患的青壮年患者,其中男性7例,女性3例,腰麻时留取CSF,另采静脉血3 ml作为正常样本。
  2.检测方法:(1)样本采集与处理:病人于入院后即刻及伤后第3、7天分别腰穿缓慢留取CSF 3 ml,同时静脉取血3 ml,所取CSF及血标本均加有肝素——消炎痛混合液,以防止体外合成前列腺素(PGS)及体外抗凝。(2)样本测定:TXB2含量测定采用放免法,放免药盒由301医院提供。
  3.统计方法:采用卡方检验,t检验。

结  果
  一、脑脊液中TXB2含量变化:见表1。

表1 伤后7天内CSF中TXB2含量(±s,pg/ml)


  h 1天 3天 7天
对照组 10   140.29±30.86
轻 型 22 197.23±42.14 333.12±67.57 142.41±36.54
中 型 18 204.53±39.28 360.49±70.52 139.78±41.25
重 型 16 321.55±60.72 545.67±92.10 362.27±50.68


  由表1可知,重型颅脑损伤组CSF中TXB2含量,伤后1周内三次均明显高于中、轻型组与对照组(P<0.01),以伤后第3天增高最为显著(P<0.01)。中、轻型组CSF中TXB2含量,在伤后1、3天高于对照组(P<0.01),伤后7天恢复至正常(P>0.05)。中型与轻型之间CSF中TXB2含量,在伤后1周内3次检测,均无显著性差异(P>0.05)。
  二、血浆中TXB2含量变化:见表2。
  由表2可知,与CSF TXB2含量类似,重型颅脑损伤组血浆中TXB2含量,伤后1周内三次均明显高于中、轻型组与对照组(P<0.01),以伤后第3天增高最为显著(P<0.01)。中、轻型组血浆中TXB2含量,在伤后1、3天高于对照组(P<0.01),伤后7天与对照组无显著性差异(P>0.05)。中型与轻型之间血浆中TXB2含量,在伤后一周内三次检测,均无显著性差异(P>0.05)。
表2 伤后7天内血浆中TXB2含量(±s,pg/ml)


  h 1天 3天 7天
对照组 10   108.46±25.79
轻 型 22 175.12±30.34 267.41±45.39 109.78±26.45
中 型 18 183.54±38.39 281.09±53.27 112.89±26.45
重 型 16 289.47±53.62 506.38±82.34 331.59±47.25


讨  论
  一、伤后TXB2变化及其意义:原发性颅脑损伤以后,钙离子通道开放,使神经细胞胞浆游离钙浓度迅速升高,从而引起钙调素(CaM)的活性异常增高,对脑细胞产生损害作用[2]。脑损伤后细胞不可逆损伤之一是膜磷脂水解,释放出大量花生四烯酸(AA),继而转化为血栓素A2(TXA2)等有害物质。本文采用放免法测定样品中TXB2,可直接了解外伤后Ca++超载状况及TXB2与继发性脑损害的

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