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卡托普利治疗冠心病心绞痛46例疗效观察 |
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李霞萍 孙 勤
卡托普利(Captopril,巯甲丙脯酸)是血管紧张素转换酶抑制剂，被广泛地应用于高血压病和充血性心力衰竭。近年来，随着对卡托普利临床应用的深入研究，其应用范围不断拓展。我们观察了86例冠心病心绞痛患者，应用卡托普利联用消心痛、阿司匹林治疗46例，疗效满意，现报告如下。
临床资料
冠心病心绞痛患者，均按世界卫生组织《缺血性心脏病的命名及诊断标准》确诊。治疗组46例中，男28例，女18例，年龄42～76岁；劳累性心绞痛14例，自发性心绞痛21例，变异型心绞痛11例。对照组40例中，男27例，女13例，年龄45～69岁；劳累性心绞痛12例，自发性心绞痛18例，变异型心绞痛10例。所有病例治疗前后均作血压、心率、血常规、尿常规、肾功能、心电图检查。
治疗组采用常州制药厂生产的卡托普利25 mg，一日三次口服，消心痛10 mg，一日三次口服，阿司匹林50 mg，一日一次口服，疗程20天。对照组用药同治疗组，但不加用卡托普利，疗程20天。
依据心绞痛发作次数分为：显效为发作次数减少80%以上；有效为发作次数减少50%～80%；无效为发作次数减少低于50%。依据心电图ST段及T波变化分为：显效为心电图恢复正常或基本正常；有效为心电图缺血性ST-T下移较前恢复0.5 Mv～0.57 Mv以上和(或)T波倒置变浅达50%以上或低平；无效为未达到以上指标。
治疗结果：对治疗组与对照组的心率、血压、血肌酐作比较，见表1。
上述表中，心率、血肌酐、收缩压在对照组中治疗前、后均无明显改变，而治疗组中血压有所下降，且有较显著差异。
两组临床疗效比较见表2。
在治疗过程中，治疗组没有发生心肌梗塞，对照组有1例发生心肌梗塞。
表1 心率、血压、血肌酐变化比较
组别 n HR(次/min) SP(kPa) Cr(μmol/L)
治疗组 治疗前： 46 76(±8.1) 18(±4) 98.2(±21.2)
治疗后： 46 74.5(±6.0) 16(±3.8) 102.1(±14.1)
t 1.29 2.02 0.69
P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05
对照组 治疗前： 40 75(±6.7) 19.1(±3.1) 96.2(±21)
治疗后： 40 74(±6.0) 18.5(±3.9) 102.5(±12)
t 0.87 1.07 0.66
P ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
表2 两组临床疗效比较(例)
组别 显效 有效 无效 合计
治疗组 22
20
4
46
对照组 13 15 12 40
χ2=6.64,P＜0.05
治疗组有1例出现咳嗽，2例出现瘙痒性皮疹，对症处理后，在继续治疗过程中逐渐消失。治疗后血、尿常规，肝、肾功能，血清电解质均无异常改变。
讨 论
应用卡托普利治疗冠心病心绞痛其主要机理是：1.卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，其药理作用是竞争性地抑制血管紧张素转换酶，是血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ。口服卡托普利，其血流动力学的有益变化均来自于对血管紧张素转换酶的抑制，使血浆血管紧张素Ⅱ减少。该药在30 min内使血管紧张素Ⅱ减低［1］，从而扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，改善缺血心肌的灌注。2.卡托普利具有明显的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，使血中醛固酮浓度下降，延长其扩张血管作用，血管阻力减低，还可增加前列腺素合成，干扰缓激肽的降解，从而降低心脏前后负荷，改善大动脉的顺应性且不伴反射性交感兴奋，因而在增加心脏泵功能的同时并不增加代谢需求［2］，即减少心肌耗氧量，改善心功能。3.卡托普利具有较强的自由基清除作用，可减少自由基对心肌细胞的破坏。卡托普利可通过侧支循环增多和灌注量增加及心脏前后负荷下降，而缩小实验性冠状动脉结扎时心肌梗塞范围［3］，对心肌具有保护和修复作用。
从本组治疗结果来看，治疗组明显优于[1] [2] 下一页
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