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血浆内皮素测定和急性脑血管病康复分期关系的研究 |
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，4℃离心10min，转速1500r/min，吸取血浆放置－20℃低温冰箱中保存，血浆ET放免药盒购自解放军总医院，按说明书进行操作，患者组按脑血管意外康复分期早期、软瘫期、痉挛期〔4〕，即：病后3天、7天、14天、30天采血测定血浆ET。
2 结果
见附表。
附表 急性脑血管病患者血浆ET水平的动态变化(pmol/l,)
分 组 例 数 病后3天 病后7天 病后14天 病后30天
正常组 35 38.50±9.37 38.50±9.37 38.50±9.37 38.50±9.37
急性脑血管病组 78 59.91±12.38② 49.99±15.09② 43.12±14.48① 40.09±13.33
脑梗塞组 40 56.89±14.09② 44677±12.30① 41.89±13.63 39.68±11.72
脑出血组 38 61.53±11.22② 54.68±16.02② 44.70±15.32① 40.85±16.05
注：与正常组比较：①P＜0.05，②P＜0.001。
可见，急性脑血管病患者血浆ET水平在发病后的2周内均显著高于正常对照组，至1个月时血浆ET水平达正常范围。脑出血患者血浆ET水平较脑梗塞患者升高更为明显。
3 讨论
目前研究表明ET不仅存在于内皮细胞中，而且广泛分布于血管平滑肌、神经及巨噬细胞中，具有重要的生理和病理意义，在许多疾病的发病中具有重要作用〔5〕。现已知它有三种表达产物。ET是由前内皮原经肽酶水解形成内皮素前体，再经内皮素转化酶作用形成ET。ET的分泌调节是在转录和翻译水平进行的，缺氧、凝血酶、肾上腺素、血栓素和多种细胞因子可增加ET的分泌，而IL-2，1、干扰素等可使ET产生减少〔1〕。正常生理条件下人体血浆中ET浓度极低，且半衰期也很短〔6〕，主要在肺、肾降解及被清除，其机制可能为ET与其受体结合后，发生了所谓“内趋化”，进入细胞内进行降解代谢〔9〕，使其生成和降解于动态平衡，另一方面ET刺激血管内皮细胞产生前列腺素和内源性血管舒缓因子，以对抗ET的血管收缩效应，使血管处于收缩和舒张的动态平衡中。
急性脑血管病患者血浆ET水平增加，一方面是由于脑梗塞或脑出血时的全身性应激反应引起全身血管内皮细胞生成ET增加〔7〕；另一方面是脑梗塞灶或脑出血灶产生的血管损伤、循环障碍、缺血、缺氧及由此形成的神经细胞损害刺激ET合成增加〔8〕。ET水平升高引起脑血管痉挛，进一步损伤血管内皮细胞，引起内皮细胞肿胀，管腔变窄，加重脑组织的缺血、缺氧，使ET水平进一步升高，同时削弱ET拮抗机制，使血管舒缓因子等分泌减少，加剧ET的缩血管作用，所以血浆ET水平的高低可以反映脑梗塞或脑出血灶的病变及其程度。
本组研究结果表明急性脑血管病患者的血浆ET水平于病程第3天(康复早期)最高，第7天(软瘫期)次之，但较正常对照组仍有非常显著升高(P＜0.001)，于第14天(相当于软瘫期与痉挛期过渡时期)血浆ET水平明显下降，但仍显著高于正常对照组(P＜0.05)，于第30天(痉挛期)血浆ET水平降至正常范围；脑梗塞组血浆ET水平升高少于脑出血组，于病程第14天已降至正常范围。所以，血浆ET水平监测有助于病情轻重、功能改变的判断，康复期的划分，有助于制定康复程序，确定康复方法和判断预后；血浆ET水平是一有价值的康复医疗指标。关于血浆ET水平在康复医疗中的具体运用有待进一步探索。
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