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低强度He |
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成纤维损伤减轻，胞浆脂肪空泡较高脂组明显减少，细胞间质胶原纤维成份轻度增多(图2）。
S组：主动脉超微结构变化与I组相似。
3 讨论
3.1 ILLLI对兔血浆SOD、LPO的影响
生物膜上的不饱和脂肪酸与活性氧发生连锁反应，产生LPO。在产生自由基的局部激发 脂质过氧化，即可扩展到整个膜， 增加损伤范围。这种不可控制的生物膜的过氧化，能极大损伤膜结构和功能，导致内皮细胞死亡。在人和动物的动脉粥样斑块中均发现了LPO的终产物丙二酰二醛， 斑块内的丙二酰二醛明显高于非斑块区。主动脉壁内的超氧化物歧化酶活性下降。在冠心病患者中还发现，血浆中SOD下降，LPO明显升高，LPO与SOD呈负相关，表明自由基清除剂活性下降是导致LPO升高的重要病因〔3〕。LPO的大量产生可通过几条途径影响动脉粥样硬化的形成〔4〕：①膜流动性减低；②丙二酰二醛能与膜蛋白发生交联反应，膜结构和功能受到极大破坏；③LPO 能修饰LDL和HDL，促进单核细胞，平滑肌细胞等对LDL的吞噬，减少胆固醇的清除， 加速泡沫细胞形成；④LPO能直接损伤内皮细胞和平滑肌细胞，活化血小板，释放5-羟色胺等生物活性物质，导致血管痉挛和血栓形成，并促发动脉粥样硬化。大量研究表明〔5,6〕，ILLLI治疗后可使血浆LPO降低，SOD升高。ILLLI抗LPO、自由基作用机制可能在于使血脂、膜脂代谢正常化，激活SOD，提高血浆铜蓝蛋白及内源性维生素E水平，降低丙二醛毒性等，由此解除了脂质过氧化对生物膜系统的破坏，使内皮细胞恢复正常功能。
图1 内皮细胞胞质中含有大小不等的
脂滴及吞噬颗粒（×5000）
图2 内皮细胞胞质中含有少量脂滴（×5000）
本研究发现，高脂饲料可使家兔血浆LPO浓度显著升高，而SOD浓度明显降低（P<0.05～0.01）。ILLLI和舒降之治疗后，均可有效地减少LPO生成，升高SOD浓度（P<0.01）。这表明ILLLI具有减少脂质过氧化反应，对动脉粥样硬化的起始环节进行阻滞，发挥抗动脉粥样硬化作用。
3.2 ILLLI对兔主动脉内膜超微结构的影响
本研究结果显示，ILLLI 治疗组家兔主动脉超微结构与高脂组比有以下特点：①泡沫细胞明显减少；②平滑肌细胞内无脂滴及胆固醇结晶；③内皮细胞下间隙有明显扩张，但无平滑肌细胞，泡沫细胞和胶原纤维；④内弹力膜完整。ILLLI预防动脉粥样硬化可能与以下因素有关：①降低血脂水平；②防止脂质过氧化；③改善血管内皮功能。本研究结果支持以上推断。具体机制有待于进一步研究。
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