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低渗性脑病对老年肺心病患者预后的影响 |
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李佩韶 雷翠蓉 方芳
为了探讨低渗性脑病和老年肺心病预后的关系,本文回顾性地对年龄≥60岁肺心病急性加重期并低渗性脑病患者的预后进行分析,现报告如下。
1 临床资料
1.1 对象 随机选择1993年1月至1999年4月住院的246例肺心病患者,全部病例符合1977年全国第二次肺心病会议制订的诊断标准,并排除肾病、糖尿病和肝硬化等器质性疾病。男142例,女104例。并发低渗性脑病(低渗组,已剔除其他原因所致的脑病)89例,发生率为36.18%,和文献报道接近［1］。男52例,女37例,60～69岁39例,70～79岁36例,80～89岁13例,90岁以上1例,平均69.2岁。血浆渗透浓度≥280mmol/L对照组157例,男90例,女67例,60～69岁70例,70～79岁61例,80～89岁24例,90岁以上2例,平均70.1岁。
1.2 主要临床表现 全部病例均有咳嗽、咳痰、心悸、气短、水肿、尿少以及胸部X线影像和心电图改变等心肺功能不全的临床表现。低渗组有不同程度中枢神经系统症状和体征,其中表情淡漠38例,反应迟钝37例,抽搐12例,呕吐34例,定向力障碍52例,嗜睡47例,意识模糊35例,烦躁不安29例,昏迷13例,肌张力降低46例,克氏征阳性2例。
低渗组均有不同程度的低钠、低钾、低氯等血症。其中低钠血症轻度(120～130mmol/L)9例,中度(110～119mmol/L)68例,重度(<110mmol/L)12例。根据所测电解质,采用计算晶体渗透压法,即血浆渗透浓度＝2(Na+＋K+)mmol/L＋血糖mmol/L＋血尿素氮mmol/L,根据以上公计算,本组低渗血症轻度(260～269mmol/L)14例,中度(240～259mmol/L)62例,重度(<240mmol/L)13例。
1.3 低钠血症和低渗血症的关系 见表1。
表1 血钠与血浆渗透压的关系
血钠(mmol/L) 例数 血浆渗透浓度(mmol/L)
轻度(260～269) 中度(240～259) 重度(<240)
轻度(120～130) 9
4
1
0
中度(110～119) 68 10 61 1
重度(<110) 12 0 0 12
经计算相关系数,r＝0.42,P<0.0005,两者呈正相关,有非常显著意义。从而表明低渗血症与血钠浓度有密切关系。
1.4 低渗性脑病与老年肺心病预后的关系 对照组157例,死亡25例(15.29%),低渗组89例,死亡52例(58.42%),低渗组病死率明显高于对照组,经统计学处理,χ2＝47.9,P<0.005。在低渗组中,低渗血症轻度14例无1例死亡,中度62例,死亡39例(62.9%),重度无1例活存。经趋势χ2检验,χ2＝29.44,P<0.005。提示血浆渗透压愈低,老年肺心病的病死率愈高。
2 讨 论
低渗性脑病系老年肺心病严重并发症和重要死亡原因之一。引起低渗性脑病的病理生理基础是细胞外液的低渗状态［2］。Na+是维持血浆渗透压的最主要阳离子,占总渗透压的90%左右［3］,本组资料表明,低钠血症和低渗透血症呈正相关,即血钠越低,越容易引起低渗血症,也越容易致低渗性脑病。因此,Na+降低是引起低渗性脑病主要因素。
临床上导致低渗血症常见的原因:①肺部感染、发热、能量供给不足,细胞内蛋白分解,细胞内渗透压下降,水分转移至细胞外;②心衰引起肾素血管紧张素醛固酮系统激活等,使机体分泌大量抗利尿激素(ADH)、ADH使肾小管回收水分而致体内水、钠潴留;③长期限盐、呕吐、消化不良、注射无盐溶液、利尿和应用肾上腺皮质激素(激素)致肾上腺皮质功能不全,使肾小管对Na+的吸收减少;④缺氧,Na-K-ATP泵障碍,细胞内Na+不能泵至细胞外;⑤心衰患者心房肽变化也可能是导致血浆低渗透压的另一个原因［3］。当血钠<120mmol/L,血浆渗透浓度<250mmol/L,可造成脑细胞水肿,颅内高压,产生一系列精神、神经症状而致低渗性脑病。本组6例患者血浆渗透浓度仅降至260～270mmol/L时,即已出现上述症状,故老年肺心病患者,即使是轻度低血钠症,也应引起足够重视。
脑细胞水肿是形成低渗性脑病的主要机制,因此[1] [2] 下一页
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