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慢性肺心病低渗血症并脑梗死5例诊治体会 |
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许志强
慢性肺心病急性加重期有多种并发症。我院近3年来收治了5例肺心病低渗血症并脑梗死患者,在诊治过程中4例发生了漏诊或误诊,现就其发生机制及误漏诊原因作一分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男2例,女3例,年龄52～69岁,平均61.2岁。5例患者均符合我国1977年修订的慢性肺心病诊断标准。急性加重期7～30天,均有肝肿大,颈静脉怒张等右心衰竭体征,2例有双下肢轻度水肿。5例患者入院前均有长期限盐饮食及近期应用强效利尿剂史。既往有高血压病史1例,脑梗死病史1例,心电图示心房纤颤3例。
1.2 辅助检查 实验室检查:血钾3.2～4.3mmol/L,钠96～120mmol/L,氯67～95mmol/L,空腹血糖4.1～6.8mmol/L,尿素氮3.2mmol/L6.1mmol/L。脑CT示:左侧基底节区脑梗死2例,左枕叶、双侧放射冠区、双顶枕部脑梗死各1例。
1.3 临床表现及漏误诊情况 5例患者均有不同程度的意识障碍,其中表现为嗜睡3例,昏睡及浅昏迷各1例。2例伴神经系统定位体征者1例漏诊低渗血症,3天后确诊,1例因入院常规查电解质而未漏诊。余3例入院时或入院治疗期间出现意识障碍而无神经系统定位体征者,均误诊为肺性脑病或低渗性脑病,误诊时间3～6天。
1.4 治疗及预后 低渗血症诊断明确后即停用利尿剂,静滴生理盐水,补充电解质,以提高晶体渗透压。3日内所有病例电解质测定均恢复或接近正常范围。2例因低渗血症导致的意识障碍均在1～2天内恢复正常。余3例经治疗低渗血症纠正,心肺功能改善后仍有意识障碍或加重者,经CT诊断脑梗死后给予抗凝、抗血小板及脑细胞代谢药物(胞二磷胆碱、脑复康)治疗,意识障碍亦于3～5天内逐渐恢复正常。全部病例肺部感染均得到控制,心衰纠正,呼吸功能改善。2例偏瘫患者遗留不同程度的肢体活动障碍及语言功能障碍。
2 讨 论
肺心病低渗血症是以低钠为主的低渗血症,主要表现为血浆晶体渗透压的降低,有报道其发生率达36%～43%［1］。其发生与长期低盐饮食,营养不良及急性期利尿不当或利尿过多,且输入液体多为葡萄糖和低渗盐水等因素有关。临床表现无特异性,并发低渗性脑病时易与肺性脑病混淆。临床诊断依靠血浆渗透浓度的测定,在无渗透压计的情况下可通过公式计算:血浆渗透浓度(mmol/L)＝2(钾mmol/L＋钠mmol/L)＋血糖mmol/L＋尿素氮mmol/L,低于280即可诊断。该方法简便,可靠并可作动态监测。
肺心病急性加重期并脑梗死,文献未见其发生率报告。分析其发生与下列因素有关:①肺心病患者有显著的血液流变学异常［2］:由于感染,缺O2及CO2潴留等致继发性红细胞增多,血细胞比容增大;急性期应用大量利尿剂使血液浓缩;长期慢性感染致血小板功能亢进等使血粘度增高,血流淤滞。尤其在急性加重期,上述改变更加显著。血液呈血栓前状态,具有高粘滞、高凝固、低抗凝、低纤溶性特点［3］,易于形成血栓。②老年患者常有多种疾病并存,如高血压、糖尿病、高脂血症等致脑动脉粥样硬化。③脑内盗血症［4］:研究表明,PaCO2增高可使脑血管扩张,脑血流增加。但在原有不完全脑血管堵塞的患者及部分无堵塞的患者,可发生局灶性血管麻痹现象,即该处血管对二氧化碳的扩张作用反应性减弱或失去反应,从而使该区域血液流向其周围脑组织,使该组织缺血加重,称“脑内盗血症”。④合并心房纤颤时附壁血栓脱落引起脑栓塞。⑤严重心衰时心输出量减少,脑供血减少致血流缓慢而易形成血栓。
低渗血症、肺性脑病、脑梗死作为肺心病急性期并发症,可单独发生,亦可合并存在。当脑梗死发生而无神经系统定位体征时可与肺性脑病、低渗性脑病有相似临床表现,易于漏诊。与之相反,本文1例男性患者,入院时即有典型神经系统定位体征及CT检查明确脑梗死诊断,而忽视了低渗血症,继续应用利尿剂、激素、无盐液,待3天后查血钠已极度降低(95mmol/L)。计算渗透浓度为203.2mmol/L,幸及时治疗方避免病情进一步恶化。
综上分析,对肺心病急性加重期出现的意识障碍,除勿忽视肺性脑病的诊断外,尚应常规查电解质,计算渗透浓度,有条件可用渗透压计测定。必要时应作脑CT检查以明确是否合并低渗血症或脑梗死。对明确诊断的低渗血症应及时补充电解质以提高晶体渗透压。另外,急性加重期应用抗凝治疗是十分必要的,既可以改善心肺功能,又可防止脑血栓形成。■
作者单位：许志强（062450，河北省河间市人民医院）
参 考 [1] [2] 下一页
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