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特发性肺间质纤维化23例分析 |
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陈其章
特发性肺间质纤维化(IPF)为一原因未明的慢性肺间质性疾病,起病隐袭,呈进行性加重,终因肺纤维化而致肺、心功能衰竭,是近年来热点研究课题之一,现将我院10年来病理确诊的23例,分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 男性17例,女性6例,年龄41～76岁,平均年龄58.5岁;病程最长14年,最短1.5年,>3年者16例。23例均有进行性呼吸困难和咳嗽,其中干咳17例;21例有杵状指,19例有Velcro啰音,16例有发绀;另有乏力、胸疼、关节疼、消瘦,分别为9、7、3、1例。
1.2 实验室检查 血气分析:13例为Ⅰ型呼吸衰竭,6例为Ⅱ型呼吸衰竭,4例正常。肺功能检查23例均为限制性通气功能障碍,其中4例合并阻塞性通气功能障碍。心电图检查,4例有右房右室肥大心电图改变,7例提示有心肌缺血,其中1例急性广泛心肌梗死,频发室性期前收缩。胸片及CT检查:胸片正常2例,磨玻璃样改变3例,10例为弥漫性蜂窝状影,其余均为弥漫网结节影,结节直径平均为3.5mm。23例胸部CT检查,病变累及上、中、下叶,以中外带和下叶明显,重者累及中内带,呈明显外周分布性,7例为两肺弥漫结节影,8例为网状结节影,其余均为蜂窝状改变,局限性胸膜肥厚6例。纤支镜肺活检(TBLB)20例,开胸肺活检3例。早期病理改变5例为肺泡上皮细胞增生,见巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,毛细血管扩张,另外可见肺泡变形,数量减少,晚期病理改变为肺泡隔明显增厚,间质胶原纤维增多,毛细血管减少等。部分患者早晚期病变同时出现。
1.3 合并症 合并肺感染13例,肺心病4例,冠心病6例,心肌梗死1例,糖尿病4例(均有糖皮质激素治疗史),高血压病4例。
2 讨 论
近年来IPF发病有增高趋势［1］,我们认为一方面可能与发病率增高有关,更重要的是对本病认识提高和诊断手段改进有关。尽管如此,该病的误诊率仍较高,不易早期诊断。本组中几乎早期均被误诊,最长病史达14年之久,3年以上者16例。本组中主要误诊病种有慢性支气管炎、肺部炎症、粟粒型肺结核等。误诊原因有:①不能正确认识进行性呼吸困难的特点,对病史询问不详细,未进一步追问是否为进行性,该病早期出现气短,在合并肺部感染时,气短加重,给抗感染治疗后症状减轻或暂时消失,多被认为“治愈”,未经复查或随访,有一部分病例,由于医生轻率诊断“慢性支气管炎”,以致以后就诊多按“慢性支气管炎”诊治。②发绀、杵状指、Velcro啰音不能被发现,特别是后两种体征。一方面是医生的忽视,另外将Velcro啰音误诊为一般湿性啰音,不能区分两种不同性质但听诊又相似的啰音。
近年来CT用于IPF的诊断,敏感性大大提高,特别是高分辨率计算体层成像(HRCT)图像更清晰,它可以显示间质增生及小叶间隙细微结构［2］。本组中有2例胸片正常,但胸部CT已提示有结节影,故对怀疑IPF而胸片正常的患者,应行CT检查,另外本组中3例胸片仅表现为磨玻璃样改变,其中2例CT表现已见结节影。8例胸片表现为结节影的患者已有5例CT表现为蜂窝状改变,说明CT更能早期准确的判断IPF纤维化程度。
本组有7例心电图提示心肌缺血,1例死于心肌梗死,提示IPF可能易致心肌缺血,诱发心肌梗死。故对于此类患者要注意心电图、心肌酶学的监测,并做相应的治疗和预防。
本病治疗目前仍以糖皮质激素、及/或其他一些免疫抑制为主,但其疗效有限或无作用,而且长期使用副作用很多,患者难以坚持,目前尚无有效的治疗方法。本组激素治疗21例,仅10例临床症状缓解,而且均为年龄轻,病程短、病变轻的患者,继发性肺部感染者13例,死亡3例,出现类固醇性糖尿病者4例。所以我们认为对于病程长,病变属于中晚期者,要慎重使用激素,如激素使用3～6个月无效者,应渐停用。国内学者已开辟了中药治疗IPF的途径［3］,我们也应用中医中药治疗IPF,取得了较好的疗效,有待于进一步探讨。■
作者单位：陈其章（730000，甘肃省人民医院呼吸科）
参 考 文 献
［1］李芬宇,刘凤云,张林川.特发性肺间质纤维化20例临床分析.中华结核和呼吸杂志,1995,18(1):37～38
［2］谬玉珍,郭庆林,李铁一.HRCT在某些肺间质疾病中的实用与价值.中华放射学杂志,1992,26(3):149
［3］戴令娟,信洁,蔡[1] [2] 下一页
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