|
幽门螺杆菌与高氨血症 |
| |
感染的数量。Ito等通过动物实验发现,胃内灌注1ml 107CFU/ml HP可使血氨浓度升高［9］,Miyaji等［12］对肝硬化患者进行研究的结果显示,胃内HP弥漫型感染者血氨浓度为(120±40.5)μmol/L,而斑块型者为(89.3±13.8)μmol/L,未感染者为(90.8±24.2)μmol/L,后二者明显低于前者。②胃部的内环境。氨在消化道吸收主要是以非离子型(NH3)弥散入血,其吸收率比离子型(NH+4)高得多,二者之间相互转化受pH梯度改变的影响,当pH<6时,NH3从血液转至肠腔随粪便排出［1］。由于胃内pH呈高酸性,所以正常人的血氨仅0.7%来自胃［3,9］,但HP感染可引起慢性萎缩性胃炎,使胃酸分泌减少;HP感染可引起消化性溃疡,治疗时常用H2RA或PPI,使胃内pH升高,从而促进氨从胃部吸收;胃内产生的氨随胃肠蠕动进入肠道后,也可能在碱性环境中进一步吸收。③肝功能情况。厉有名等［13］的动物实验结果显示,胃内灌注HP后,肝硬化组血氨浓度高于非硬化组,而且比较肝硬化组中14只肝功能失代偿大鼠和13只肝功能代偿大鼠的血氨浓度,分别为(128.0±11.43)μmol/L和(94.75±18.27)μmol/L,二者相差显著。笔者观察了128例消化性溃疡及67例肝硬化患者,发现HP阳性的肝硬化患者血氨浓度达(124.3±51.5)μmol/L,明显高于HP阳性的消化性溃疡者的血氨浓度(平均为62.5±22.1μmol/L)［14,17］。
3 根除治疗可降低血氨浓度
HP根除治疗不仅可使胃液中氨的浓度明显下降,也能降低血氨浓度,从而进一步证实胃内HP感染产生的氨对血氨浓度有影响。最早Ito等［18］报道2例肝硬化伴肝性脑病患者,经口服卡那霉素、乳果糖等降氨治疗后,高氨血症始终未能纠正,肝性脑病反复发生,经胃镜检查证实胃内HP感染,而给予根除治疗后,血氨浓度分别从(122.8±22.9)μmol/L和(176.1±66.0)μmol/L降至(90.4±10.4)μmol/L和(102.5±34.4)μmol/L,而且在随后的5个月中均无肝性脑病复发。然而Quero等观察了11例HP阳性的肝硬化合并高氨血症患者,经根除治疗10例HP得到根除,血氨浓度从根除治疗前的(79.3±27)μmol/L降至(63.5±27)μmol/L,但根除治疗结束2个月后,血氨浓度又回升至(78.7±18)μmol/L,与治疗前无明显差别,因此,Quero等推测HP根除治疗对血氨浓度的影响可能属于抗菌药物的非特异性作用［19］。Miyaji等［12］对此作了进一步研究,50例肝硬化患者经限制食物蛋白摄入、口服卡那霉素、乳果糖及支链氨基酸等治疗(即传统治疗)后,32例血氨浓度降至正常,18例仍存在高氨血症,根据酚红染色喷洒胃镜检查结果,将18例患者分成3组,每组6例,第1组为HP感染呈弥漫型,第2组为HP感染呈斑块型,第3组为无HP感染者,三组患者均给予HP根除治疗,结果第1组患者传统治疗后血氨浓度明显下降,HP根除治疗使血氨浓度进一步下降,并且在根除治疗后12周时血氨浓度仍明显低于根除治疗前;但第2、3组患者中,仅见传统治疗有降氨作用,而HP根除治疗未见血氨浓度进一步降低。笔者的观察也显示相似的结果,15例HP阳性的肝硬化患者经根除治疗后血氨浓度从(114.5±41.8)μmol/L降至(72.8±9.1)μmol/L(P<0.01),而11例HP阴性者血氨浓度从(100.3±27.9)μmol/L降至(86.7±11.5)μmol/L,虽也有下降,但缺乏统计学价值［17］,说明根除治疗具有确切地降氨作用。Dasani等［6］对55例肝硬化合并肝性脑病患者进行评估,发现肝性脑病者HP感染率为67%,明显高于无肝性脑病者的33%,而且HP根除治疗能有效地改善肝性脑病的临床症状,该作者指出,HP感染是肝硬化患者发生肝性脑病的危险因素之一。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 结核与免疫
下一个医学论文： 再谈乙型肝炎病毒相关肾炎的发病机制和临床诊断标准
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文