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幽门螺杆菌与高氨血症 |
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顾掌生 刘永霞 郑萍
高氨血症是肝性脑病的主要原因之一［1,2］,正常人血氨主要来源于胃肠道、肾脏及骨骼肌生成的氨,其中胃肠道每日产生的氨达4克,是氨进入身体的主要门户,占机体产氨总量的90%。胃肠道的氨大约74%为从血循环弥散至消化道粘膜的尿素,再经细菌分泌的尿素酶分解而形成。一直以来,人们只注重结肠内细菌的作用［3］,而忽视了幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)在其中的地位,事实上,早期的研究已经发现胃内的尿素酶含量明显高于结肠［3,4］,但始终未能明确它的来源。直到80年代HP分离成功后,才从根本上揭开了胃内尿素酶的稳定。HP对血氨浓度的影响已引起了临床与实验的极大兴趣,本文就此作一综述。
1 HP感染使胃氨浓度升高
胃内HP感染者胃液中尿素酶的含量增加。Mokuolu等［5］测定了57例胃液中的尿素酶含量,结果35例HP阳性者尿素酶含量达(0.83±0.03)mmol/L,明显高于22例HP阴性者(0.24±0.14)mmol/L。Dasani等［6］对47例患者胃液中尿素酶含量进行测定显示相似结果。临床上正是根据HP的这一特性,用快速尿素酶试验及尿素呼气试验作为诊断HP感染的手段［7,8］。
HP分泌的尿素酶分解尿素形成氨,从而使胃液中尿素的含量下降,而氨的浓度升高。Ito等通过细菌培养检测到1ml 107CFU/ml活的HP在37℃时,2小时内能产生氨5.88～11.7mmol/L［9］。Marshall等［10］的研究发现,HP阳性者胃液中尿素酶浓度为(0.45±0.55)mmol/L,明显低于HP阴性者(2.9±0.98)mmol/L。而胃液中氨的浓度在HP阳性者达(34±16)mmol/L,明显高于HP阴性者(11±5)mmol/L。Furuta等观察了33例近端胃溃疡(GU)、82例远端GU和111例十二指肠球部溃疡(DU),并与59例HP阴性的健康者进行对照,结果三组消化性溃疡患者胃液中氨浓度均显著高于对照组;进一步对21例近端GU、72例远端GU及100例DU进行根除组治疗,12例近端GU、37例远端GU和50例DU患者HP得到根除。三组消化性溃疡患者,HP未根除组治疗结束时胃液氨浓度明显下降,但治疗结束1月后又回复到治疗前水平,而HP根除组治疗结束时胃液氨浓度明显下降,并继续保持低水平［11］。Miyaji等［12］对50例肝硬化患者及68例健康对照者的观察显示相似的结果,而且与HP感染的数量有关,用酚红染色喷洒内镜检查将HP感染分成弥漫型和斑块型,结果68例健康对照组中18例呈弥漫型感染,其胃液氨浓度为(8 015±2 182)μmol/L,22例HP呈斑块型感染者胃液氨浓度为(3 927±2 154)μmol/L,28例HP未感染者则为(1 874±1 123)μmol/L,三者之间差异均有显著性;在肝硬化患者,胃液中氨浓度也表现为HP弥漫型感染者高于斑块型感染者。HP根除治疗后,弥漫型感染者胃液氨浓度明显下降,而斑块型及无感染者胃液氨浓度的变化无统计学意义。
2 HP感染者血氨浓度增高
动物实验证明,胃内灌注HP可引起血氨浓度增高。厉有名等［13］给实验性动物胃内灌注1ml 107CFU/ml HP混悬液,分别在灌注后15、30、60和120分钟抽取股静脉和门静脉血测定氨浓度,结果在肝硬化组灌注HP混悬液15分钟时血氨浓度开始升高,120分钟时门静脉和股静脉血氨浓度分别达(615.00±455.64)μmol/L和(138.30±39.19)μmol/L,明显高于灌注前。临床上发现128例消化性溃疡患者中HP阳性者血氨浓度(62.5±22.1)μmol/L,明显高于HP阴性者的(50.6±16.9)μmol/L［14］。但是Plevris等［15］对20例肝硬化患者(HP阳性12例,HP阴性8例)进行观察,给予口服尿素100mg/kg,分别于服前及服后15、30、60、90和120分钟测定血氨浓度,结果HP阳性组与阴性组血氨浓度均呈逐渐上升趋势,但二组之间无明显差别。张小晋等对35例肝硬化患者观察发现,HP阳性者与阴性者的血氨浓度相比(90.46和88.45μg/dl)差异无显著性［16］。
HP所产生的氨是否影响血氨浓度取决于以下几个因素:①胃内HP[1] [2] 下一页
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