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结核与免疫 |
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周炳来
研究表明,结核与免疫密切相关,结核病的发生主要是机体对结核杆菌及其代谢产物产生病理应答所致［1］。但确切机制仍未十分清楚。因此,深入探讨结核病的免疫学本质是十分必要的,意义也是重大的。对结核病的免疫诊断和免疫治疗必将产生巨大的影响。国内外许多学者在这方面做了大量的工作。本文兹将近几年来有关结核与免疫的研究作一综述。
1 结核与细胞免疫
1.1 对肺结核患者T淋巴细胞亚群的研究 决定细胞免疫强弱主要是T淋巴细胞的数量及功能。大多数学者认为结核病免疫学特征总的来说是细胞免疫功能低下［2～5］。如马爱义及余绍珍分别观察小儿结核及活动性肺结核患者治疗前后,外周血T淋巴细胞亚群的变化情况,证实患者治疗前后T3、T4百分率及T4/T8比值均降低,细胞的免疫功能确实受到抑制［4,5］。
1.2 对肺结核患者白细胞介素-2(IL-2)及其受体(IL-2R)的研究 IL-2主要由T辅助细胞产生的具有类似激素作用的细胞生长因子,它与细胞表面的IL-2R结合后,方能发挥其在免疫防御、免疫监视和自身稳定中的重要调节作用,如使活化的T细胞进一步增殖分化,增加自然杀伤细胞(NK细胞)活性及辅助抗体形成。徐纪茹及刘树兵［6,7］报道活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞受刺激后,IL-2产生水平及IL-2R表达水平均降低,患病时间越长降低越明显。而石锐［8］对30例进展期肺结核患者NK细胞活性进行检测,其结果明显低于正常人(P<0.001)。
但是,也有例外情况,如陈茂森［9］回收肺结核患者的支气管-肺泡灌洗液(BALF)进行检测,发现患者的BALF中的淋巴细胞数目,T4百分数及T4/T8比值明显高于肺癌患者及正常人。沈、张曼颖、邢淑贤［10～12］也分别报道,肺结核患者血清中的可溶性IL-2R(SIL-2R)或NK细胞活性高于正常人。上述学者认为,这是淋巴细胞向病灶处聚集的结果或是结核杆菌侵入机体初期,患者的免疫功能处于代偿性的激性应答状态。
1.3 肺结核与红细胞免疫 红细胞亦具有免疫功能,参与免疫反应。红细胞表面Ⅰ型受体可粘附抗原及免疫复合物并运送到巨噬细胞系统加以清除。徐平［13］检测50例肺结核患者,发现患者红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及免疫复合物花环率(RBC-ICR)低于正常人。葛志中［14］的检测结果也见活动性肺结核患者的RBC-ICR低于非活动肺结核患者及正常人。
2 结核与体液免疫
绝大多数学者认为,结核病患者的体液免疫功能是增强的。秦光祖采用ELISA法检测340例活动性肺结核,156例非活动性肺结核,88例非结核患者血清中的抗PPD-IgG,发现活动性肺结核组抗PPD-IgG阳性率高于后二组,而后二组间无明显差异,且在活动性肺结核组,涂阳者较涂阴者高,有空洞者较无空洞者高,病变范围大者较范围小者高［15］。
另外宋立彪用更为敏感的生物素-亲和素结合ELISA法(ABC-ELISA法)同时检测患者的脑脊液和血清抗PPD-IgG,发现脑脊液的阳性率为96.4%,高于血清的85.5%［16］。周玉皆用酶联免疫斑点法(ELESPOT法)直接测定患者胸水中的抗体分泌细胞,结果20例结核性胸水中18例阳性,2例阴性为抗结核治疗后胸水基本吸收时的标本,而17例对照组均阴性［17］。上述二学者的研究提示,患者病变体腔中也存在着抗体分泌细胞,能自行合成部分特异性抗体。
3 结核与自身免疫
1979、1982年国内翁心植先后报道6例结核病治愈后白塞病不再发作的病例［18］。黄正吉等也在对310例白塞病的研究报道中发现其中的100例与结核感染有关,因此认为对结核过敏可能是白塞病的发病原因之一［19］。为了研究结核与自身免疫性疾病的关系,杨佩珍等［20,21］曾检测50例结核病患者血清中的循环免疫复合物(CIC)表面抗原PPD-C IgG,结果发现阳性43例,其阳性率为86%,特异性为90%～93.7%,并且测出CIC表面有补体C3,从而证明结核病患者的CIC确为特异性CIC。感染因子、包括结核感染,在启动自身免疫的发生上有相当的影响,其机制可能为结核杆菌进入人体后,激活自身反应性细胞,使其大量活化,产生自身抗体而导致自身免疫性疾病。目前已见报道的与结核杆菌感染有关的自身免疫性疾病有:系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、白塞病、结节性红斑、强直性脊柱炎、皮肌炎、佐剂性关节炎、慢性复发性脑脊髓炎、BCG诱导性关节炎等［22］。可以看出,上述疾病的临床表现是多种多样的,但[1] [2] 下一页
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