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高血压性脑出血伴发消化道出血174例分析 |
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老年人由于脑动脉及全身动脉硬化，故胃肠道粘膜血管也可有硬化，使胃肠道粘膜处于潜在缺血状态。老年人多有吸烟，吸烟可引起胃肠道粘膜微循环障碍、血流量减少、粘膜抵抗力减弱，还可能影响自主神经系统功能，引起胆汁反流而损害胃粘膜、当抗体处于应激状态时，易导致胃粘膜糜烂出血。
2.2.4 与应用激素有关 脑出血病尤其是重症脑出血患者，脑水肿严重，颅内压明显增高，存在不同程度的脑组织移位，糖皮质激素可减少，脑脊液生成降低，毛细血管通透性，稳定溶酶体膜等，从而可减轻脑水肿，缓解颅高压引起的各种并发症。但大量应用激素可引起胃粘膜糜烂出血，本组4例患者病后第6天开始应用地塞米松，每天5～10mg，用3～5天后出现消化道出血，但停用激素改用甲氰咪胍1.2g静脉滴注后痊愈。
2.3 发病机制 迄今为止，急性脑血管病(ACVD)并发消化道出血的发病机制不明，但大量研究认为,ACVD后不久即可出现丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱，尤以脑出血和蛛网膜下腔出血突出，且上丘脑改变越重，消化道出血发生时间越早，呕吐咖啡样物质越多，其原因为下丘脑与胃肠运动，胃液分泌及胃粘膜血液量明显有关。视前区有溃疡发生中枢，当其受损时，产生应激性胃粘膜出血。李义召等曾用放射免疫分析法对167例ACVD患者血清泌乳素(PRC)、生长激素(GH)、皮质醇(F)和血浆促肾上腺皮质激素ACTH水平变化进行观察。结果发现(ACVD)患者PRC、GH、ACTD及F水平明显平均高于对照组，且变化以脑出血组突出。ACTH的分泌增加，使肾上腺皮质激素增高，促使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，下丘脑受损，可直接使迷走神经活动过度增强，实验证明，刺激下丘脑(副交感神经中枢)，胃肠分泌、肠蠕动增加，大量乙酰胆碱使胃酸和胃蛋白酶增高。脑部的急性损害或颅内压增高波及前丘脑、下丘脑造成中枢神经调节及胃酸本身调节紊乱，胃泌素分泌增加，促使胃酸分泌增多而出现应激性溃疡，病情严重时脑干下丘脑严重受累，脑室内积血等出现呼吸衰竭，内脏血管舒缩障碍，胃粘膜血流减少，粘液及碳酸氢钠分泌减少，使胃粘膜屏障受累进一步加重，失去了对氢离子及胃蛋白酶的抵抗力，病情危重时，伴有多器官功能衰竭、酸中毒、血pH值下降，再灌流使胃粘膜内进一步酸中毒，氮质血症时尿素分解产物损伤胃肠血管。高颅压使血中胰岛素升高，胃酸分泌增加，出现应激性胃粘膜充血、糜烂、溃疡而发生消化道出血。
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