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高血压性脑出血伴发消化道出血174例分析 |
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胡祝英 张美芬 曾玉燕
我们收集近3年来收治的以头颅CT和MRI证实的高血压性脑出血174例，并发消化道出血34例，发生率19.5%，死亡23例，病死率为67.6%，与文献报道相符，并复习文献就其发生率、病死率、发生原因、发生机制及防治进行分析。
1 临床资料
1.1 性别与年龄 男20例，女14例，年龄35～74岁，平均61.2岁，各年龄组分布见表1。由表1可见随年龄增长发生率与病死率增高。
表1 34例并发消化道出血患者年龄
年龄(岁) 男性 女性 总计 死亡数
35～40 3
2
5
2
41～50 4 3 7 4
51～60 4 4 8 5
61～70 7 5 12 10
71～84 2 2 2
合计 20 14 34 23
1.2 出血部位与临床分型 临床分型按意识障碍程度、偏瘫、及瞳孔变化，分为轻、中、重三型。轻型：意识清楚至嗜睡，不完全瘫，瞳孔无变化；中型：浅昏迷至中度昏迷，完全性偏瘫，双侧瞳孔等圆等大；重型：中度至深昏迷，完全性偏瘫，双侧瞳孔圆不等大，生命征有变化，出血部位与临床分型(见表2)。
表2 34例消化道出血部位与临床分型
出血部位 轻型 中等型 重型 总计 死亡数
基底节区 4
7
5
16
11
丘 脑 3 4 3 10 7
混 合 型 5 5 4
脑 叶 1 2 3 1
合 计 8 11 15 34 23
1.3 出血量 按多田式血肿公式计算少量出血≤30ml，中等量出血31～50ml，大量出血51～80ml，80ml以上为极大量出血，34例中少量出血4例，中等量出血28例，大量出血2例。
1.4 消化道出血发生时间 最短为半小时，最长10天，平均5.2天。
1.5 治疗及死亡原因 34例脑出血并发消化道出血均采取内科治疗。采用降血压、降颅压、抗感染等一般治疗外，还给应用甲氰咪胍每日1.2g静脉点滴，同时给予抗血纤溶芳酸等治疗，病情严重者给予胃内注入凝血酶和胃粘膜保护剂。32例中直接死于消化道大出血者3例，死于脑疝者9例，死于多器官功能衰竭(MOF)者11例。
2 讨 论
2.1 发生率 脑出血并发消化道出血属应激性溃疡，其发生率各家报道不一，自14.6%～61.8%不等，其差异可能与消化道出血的诊断标准不尽一致有关。本院174例中34例发病占19.5%，病死率为67.6%，与侯景贵总结大宗病例报道的17.1%基本相同。但本组的消化道出血均与呕血或黑便及肉眼可见出血为诊断标准，如考虑到隐血等情况，文献认为实际发生率要高1倍。
2.2 病因分析
2.2.1 与出血部位有关 国内学者认为：脑出血不论丘脑或基底节出血,均可直接造成下丘脑功能受损，出现意识障碍和一系列内分泌代谢障碍，引起各系统并发症。在消化系统因胃肠壁血循环及营养障碍而发生溃疡和出血，有人报道191例脑出血并发消化道出血，对14例做了尸检，结果表明：混合型脑出血8例，内侧型3例，其消化道可见粘膜和粘膜下出血及溃疡形成，外侧型脑出血、原发性脑桥出血及脑桥中脑出血各1例，1例消化道无异常，2例消化道充血，研其原因可能为病情短未来得及造成形态改变即死亡。多数学者认为，脑干出血尤其是脑桥出血易合并胃肠道出血，其原因为脑干部位出血易累及下丘脑前区至延髓的自主神经纤维而导致胃肠粘膜病变，原发性丘脑垂体、靶腺轴的功能，造成各种相关激素如儿茶酚胺肾上腺素等大量释放，导致胃肠粘膜病变。本组患者以基底节、丘脑及混合型出血占绝大多数，无脑干出血病例，其原因为脑干出血，病情凶险，未来得及检查即已死亡。
2.2.2 与脑出血量有关 一般认为脑出血量大者占位效应明显，血液易破入脑室系统，引起脑室内积血，脑脊液循环受阻，颅高压进一步增高，大的血肿直接破坏和压迫下丘脑等，导致胃肠道粘膜病变，本组患者中多数为中等至大量出血，也证实出血量大者，消化道出血发生率高。
2.2.3 与胃肠道粘膜缺血有关 本组患者无消化道出血史和易引起消化道出血的危险因素，但消化道出血的发生率随年龄增长而增高，其中以50岁以上者占多数，究其原因可能为：[1] [2] 下一页
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