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恙虫病并发肝损害61例 |
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～10天。此外，并同时选用还原型谷胱甘肽(TAD)、肌苷、维生素C、复合维生素B和甘利欣，黄疸患者中用门冬氨酸钾镁等护肝退黄药物治疗，均痊愈出院，未见复发。
2 讨 论
恙虫病立克次体在体内死亡后释出的毒素是致病的主要因素，可导致各脏器的一些炎性和变性病变，以及临床上的毒血症状，而恙虫病的基本病理改变是广泛的小血管炎，导致器官的急性间质炎，血管炎与血管周围炎，实质性器官充血水肿，细胞变性，以致灶性坏死，可表现为各个器官不同程度的损害［1］。周玉中报道96%(48/50)恙虫病患者出现肝功能异常［3］。本组恙虫病并发肝损害的发生率为35.12%，较周玉中报道为低，可能两地流行毒株存在明显的差异所造成。在发病后1～3周内，患者具有恙虫病特征性临床表现的同时，有24.59%出现黄疸，以轻度为多(8/15)，中、重度较少(分别为4/15和3/15)；肝大占91.8%，脾大占67.21%，但未见肝脏明显缩小。
恙虫病并发肝损害，一般诊断较容易，只要在恙虫病诊断的基础上，符合下列二项：①病程1～3周内出现黄疸、ALT增高超过正常值1倍以上等肝功能损害；②临床能排除其他疾病或合并有病毒性肝炎、细菌感染、钩端螺旋体病和流行性出血热等，本症诊断成立。此外，总蛋白降低26例，占42.26%，其中清蛋白下降24例，占39.34%，主要见于病程超过3周者，可能为本症致肝脏蛋白合成功能降低以及急性发热疾病的消耗和(或)食欲减退造成营养不足有关。本组病例γ-GT升高52例，占85.25%，而这一部分患者只有轻度增高，可能一方面是由于恙虫病立克次体毒素导致肝脏炎症，使肝细胞合成γ-GT增加，另一方面，在肝损害时，γ-GT的敏感性高于ALT有关［4］。
本组病例并有肝损害外，还有间质性心肌炎、支气管肺炎、脑膜炎和脑炎、腮腺炎及急性肾衰竭等并发症，在相应治疗的同时，再辅以TAD、门冬氨酸钾镁、甘利欣、肌苷等护肝、降酶治疗，且积极的以氯霉素特效抗病原治疗，均痊愈出院，未见复发。
陈永明（312500 浙江省新昌县人民医院）
吕焕昌（312500 浙江省新昌县人民医院）
参 考 文 献
1，吕焕昌，陈永明，吴新军.恙虫病脑膜炎和脑炎15例分析.中华传染病杂志，1997，15(3)；174
2，柳伟明，魏晋举.恙虫病的若干新认识.临床荟萃，1993，8(4)：625
3，周玉中.天津市蓟县50例恙虫病临床分析.天津医药，1994，22(10)：630
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