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周期性瘫痪27例临床分析 |
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王睿荣 徐曼 李恩仓
我院1992～1999年共收治周期性瘫痪27例，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 27例患者，男22例，女5例，男女之比为4.4∶1;年龄为21～53岁，平均40岁。初次发病22例，反复发作5例。发病年龄：21～30岁6例，31～40岁5例，41～50岁14例，51～60岁2例。可见发病者以青壮年多见。就诊前平均发作次数2次，最多10次。27例中有诱因者20例，占75%，其中以发病前受凉感冒、劳累、多汗、饱餐、生气等为多，有1例病前进食大量甜食，1例感冒发热，1例腹泻脱水，1例有使用丁胺卡那霉素史。起病至就诊最短3小时，最长24小时。发病季节8、9、10月份为多，占总发病数的53.9%。
1.2 临床特点 急性起病，表现为肢软乏力，进行性发展，出现双下肢迟缓性瘫痪，近端重于远端，肌张力、腱反射减退。意识清，上肢肌力Ⅱ～Ⅳ级/下肢肌力0～Ⅱ级。2例出现腱反射亢进，感觉障碍及病理反射，并发生尿潴留。瘫痪持续时间多数2～5天，占74.1%；6～13天者占25.9%。与文献记载(多数在3～5天恢复，很少超过1周)相符［1］。
1.3 辅助检查 心电图有T波降低，出现U波，U波＞T波，T、U波融合、Q-T间期延长。其中3例合并频发性室性期前收缩。血清钾低于2.5mmol/L6例，余均在2.5～3.5mmol/L之间。27例中T3、T4增高者2例。
1.4 治疗与结果 在去除诱因的前提下，轻症患者在每日口服10%氯化钾30～40ml同时，静滴2～3g/L氯化钾。危重者立即在心电监护和血钾监测下以0.6%氯化钾双管静脉补钾，每小时总量在1.5～2.5g之间，不超过2.5g，待血钾接近3.5mmol/L，改用0.3%氯化钾静滴，使血钾维持在4.5mmol/L左右4～6天，患者多在24小时内肌力与血钾同步恢复。对于血钾恢复慢者，应检查尿钾，如尿钾高于正常值，说明经肾脏失钾，应在上述治疗同时，口服安体舒通20mg/次，每日3次，配合治疗，以减少经肾脏失去的钾。本组2例尿钾高于正常。对于甲亢诊断明确者加用抗甲状腺药物。本组无1例死亡。
2 讨 论
周期性瘫痪以低钾血症型为常见。根据病史、临床症状、体征、血钾及ECG检查诊断。当血钾＜3.5mmol/L时，临床诊断为低钾血症。当血钾≤2.5mmol/L为重度低钾血症。急性重度低钾血症往往可危及患者生命，诱发各种严重的心律失常，个别可引起心跳骤停或引起呼吸肌麻痹，引起呼吸衰竭或呼吸骤停。低钾血症时，由于细胞外液钾浓度降低，心肌细胞膜钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，3期复极时间延长，整个动作电位时间延长，因而心电图表现为T波低平、增宽，出现U波，Q-T间期延长，此时当细胞内钾外流减少时，钠离子的内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高，易致心律失常。特别是室性心律失常，如尖端扭转性室速的发生。
本组有2例出现腱反射亢进，病理反射阳性，出现感觉障碍，并发生尿潴留。关于腱反射活跃及亢进与病理反射的出现机制不清，可能是一种代偿性反应。尿潴留与膀胱逼尿肌无力有关。感觉障碍的机制亦不清，可能由于神经细胞内钾离子浓度过高，影响了周围感觉神经动作电位的产生所致［2］。
本组有1例上感发热输液史。据文献报道，病毒感染可致急性低血钾症［3］，推测可能是病毒直接作用或通过免疫反应引起肌细胞膜改变，使细胞外的钾离子过多转移到细胞内。1例静滴丁胺卡那霉素后发病，可能是由于丁胺卡那霉素损害肾脏近曲小管上皮细胞，影响尿液浓缩功能，使肾脏排钾增多而致低血钾［4］。
曾有1例腹泻脱水患者心电图示低血钾，而血清钾正常，经补钾补液后心电图恢复正常，而血清钾反而降低。原因：心电图所反映的是细胞内钾含量，受血液浓缩影响小，能较正确的反映机体缺钾的变化，而血清钾测定是反映细胞外的钾离子浓度。当大量失液后，机体缺钾，但因血液浓缩，血钾测定仍属正常，经大量补液补钾后，机体内缺钾得以纠正，心电图正常，而因钾离子进入细胞内及血容量增加使钾稀疏，血清钾浓度测定则反而比补钾前降低。
一般情况下，静脉补钾时氯化钾浓度不超过0.3%，速度小于1g/h，每日总量3～6g。因缺钾致严重的心律失常，呼吸肌麻痹危及生命时，可用0.5%～1%氯化钾补钾，滴速不超过1.5g/h，绝对不能用10%氯化钾直接静脉推注，以免血钾骤升引起心跳骤停［5］。但对严重的低钾血症应采用快速静脉补钾的方法，即在心电图的监测下，以0.6%氯化钾双管静脉补钾，每小时总量在1.5～[1] [2] 下一页
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