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美托洛尔对高血压左室肥厚QTc离散度的影响 |
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丁建东 顾勇 马春阳
高血压左室肥厚(LVH)与室性心律失常(VA)密切相关，是心源性猝死的一个重要危险因子［1］。QTc离散度(QTcd)反映心室肌复极化离散程度，现已证实QTc离散度(QTcd)延长可以增加VA和猝死的危险性［2］。旨在研究高血压左室肥厚患者口服美托洛尔治疗8周前后QTcd的变化。
1 资料和方法
1.1 病例选择 选择38例未经治疗的高血压LVH患者，其中男26例，女12例，年龄35～62岁，平均(50.1±9.8)岁，每个患者在2周以上时间内经3次测量坐位舒张压在95～114mmHg(1mmHg=0.133kPa)，并排除继发性高血压、冠心病、瓣膜病、慢性阻塞性肺病和内分泌疾病等。无房室传导阻滞、心房纤颤、预激综合征，近1个月内无电解质紊乱及使用影响心肌复极的药物，并经超声心动图检查伴有LVH。超声心动图检查采用HP公司生产的多谱勒超声心动图仪，探头频率为3.5MHz，同时用M型及二维两种方法进行探测。测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)和左室舒张末内径(LVDd)。根据Devereux公式［3］计算左室重量(LVM)，左室重量指数LVMI＝LVM/体表面积(g/m2)。以LVMI男性＞125g/m2，女性＞120g/m2判为LVH［4］。对照组20例，其中男11例，女9例，年龄(41.7±5.3)岁，经临床及辅助检查证实为健康人。
1.2 治疗方法 所有患者均未经其他抗高血压药物治疗，观察2周以上，血压仍符合入选标准，给予美托洛尔(阿斯特拉公司生产)50～100mg，每日2次口服，连续服用8周。
1.3 QTcd测量 受检者均常规做12导联心电图检查，采用日本6511型心电图仪，纸速25mm/s，电压10mm＝1mv，用手工法测定，QT间期终点取T波或T波降支，切线与等电位线交点，或T波与U波之间的切迹，至少测量7个导联用于QTd测算。每个导联连续测量3个QT间期，取其均值，并经心率校正为QTc。QTcd＝QTcmax-QTcmin，即最大QTc和最小QTc之差［5］。
1.4 统计学处理 计量资料用±s表示，用t检验，P＜0.05，差异有显著性。
2 结 果
2.1 高血压LVH与QTcd的关系 38例高血压LVH患者QTcd为(62.5±25.98)ms，20例正常人为(35.76±10.48)ms，二者比较有显著差异(t＝4.78，P＜0.01)。
2.2 高血压LVH患者美托洛尔治疗前后QTcd的变化 治疗前QTcd为(62.52±25.98)ms，治疗8周后QTcd为(41.52±20.16)ms(t＝2.12，P＜0.05)。
3 讨 论
QTcd表示心室肌复极的离散程度，其产生与区域性复极不均有关。结果显示，高血压LVH患者QTcd明显高于健康对照者。而QTcd增高与室性心律失常(VA)密切相关，故QTcd可作为预测高血压LVH时出现VA的一个参考指标。高血压LVH者QTcd延长的发生机制尚未明确，可能与肥厚心肌需氧量增加、心肌灌注相对不足、冠脉储备减少有关，同时由于心肌细胞异常肥大、纤维化、排列紊乱及结构异常，而导致心肌电活动异常，使复极延长和不同步，在心电图上表现为QTcd增加。
已有研究表明，高血压LVH者、QTcd增加，但在有效控制血压及减少容量指数后，QTcd下降［5］。观察结果与其一致，38例高血压LVH患者美托洛尔治疗8周后，QTcd明显缩短(P＜0.05)。美托洛尔减慢心率，使舒张期延长，从而改善充盈和增加收缩期射血容量和冠脉血流量，长期使用可使左室收缩期室壁应力减少，逆转心肌肥厚［6］，也可使心室壁局部运动异常和心肌非对称性肥厚所致的细胞后除极异常得到足够改善，而使QTd和QTcd减少［7］。另外，美托洛尔通过拮抗去甲肾上腺素对心肌细胞膜上β-肾上腺素能受体的兴奋作用，降低心肌细胞兴奋性，减慢心率和复极相钾离子外流而延长心肌复极化间期，由于QTmin延长，而使QTcd相对缩短。
总之，高血压合并LVH时可使QTcd明显延长，增加室性心律失常的发生率，美托洛尔能有效地缩小高血压LVH患者的QTcd，从而可降低发生VA的危险性。
丁建东（224700 江苏省建湖县人民医院）
顾勇（江苏省南通医学院附属医院）
马春阳（22[1] [2] 下一页
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