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硫酸镁治疗急性脑梗死60例 |
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邵凤扬
Mg2＋能拮抗中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAAs)的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体，阻断了EAAs对缺血性脑血管病的神经元损害，起到神经保护作用，已在国外动物实验中证实。我中心于1997年3月至1999年4月用硫酸镁注射液治疗急性脑梗死(ACI)60例，取得了较好疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 入选病例均按1995年全国第4届脑血管疾病学术会议制订的诊断标准［1］，并经CT证实确诊。根据患者性别、年龄、病变部位、病情程度、伴随疾病、发病距用药时间配对，再随机分为治疗组和对照组，各60例。治疗组：男34例，女26例，年龄48～78岁，平均66.4岁；颈内动脉系统梗死42例，椎-基底动脉系统梗死11例，混合型梗死7例；基底节区梗死39例，脑叶梗死17例，脑干梗死4例；神经功能缺损集分分型［1］：轻型13例，中型28例，重型19例；伴有高血压41例，糖尿病16例，心脏病23例；发病距开始用药时间＜72小时30例，72小时至7天30例。对照组：男36例，女24例，年龄45～76岁，平均63.7岁；颈内动脉系统梗死39例，椎-基底动脉系统梗死12例，混合性梗死9例；基底节区梗死42例，脑叶梗死13例，脑干梗死5例；神经功能缺损集分分型：轻型11例，中型31例，重型18例；伴有高血压45例，糖尿病12例，心脏病26例；发病距开始用药时间，＜72小时30例，72小时至7天30例。两组性别、年龄、梗死部位、病情、伴随疾病、发病距开始用药时间基本有可比性。
1.2 治疗方法 两组均常规应用低分子右旋糖酐500ml＋复方丹参20ml和0.9%氯化钠250ml＋ATP40mg＋CO-A200U，但治疗组在0.9%氯化钠液中加入25%硫酸镁15ml，静脉滴注，每日1次，14天为1疗程，共2疗程。两组患者在治疗过程中可根据病情，进行对症处理。
2 疗 效
2.1 疗效评定标准 按1995年全国第4届脑血管疾病学术会议神经功能缺损程度评分标准［1］评分。最高缺损积分值45分，最低0分，在治疗前和治疗后1个月，分别对两组患者评分。治疗后疗效按功能缺损评分减少率(神经功能改善率)进行评定，减少91%～100%为基本痊愈，46%～90%为显效，18%～45%为好转，0%～17%为无效。
2.2 治疗结果 2组治疗后疗效比较，治疗组显效(基本痊愈＋显效)率高于对照组，特别在发病＜72小时开始用药亚组，治疗组显效率(18/30)明显优于对照组(12/30)，经χ2检验(χ2＝1.7，P＞0.05)。发病72小时至7天开始用药亚组，治疗组与对照组显效率接近(见表1)。
2.3 不良反应 在治疗期间观察治疗组患者的血压变化和与药物相关的不良反应，滴注硫酸镁液时，每分钟＞90滴时有5例收缩压下降6～12mmHg(1mmHg=0.133kPa)，但无相关症状，滴注完毕血压恢复正常，每分钟滴注＜80滴时，血压波动不明显，亦无其他反应。
表1 2组疗效比较(例)
开 始
治疗时间 组 别 例数 痊愈 显效 好转 无效 显效率 χ2
＜72小时 治疗组 30 5 13
11 1 18/30
1.7
对照组 30 3 9 14 4 12/30
72小时
至7天
治疗组 30 3 11
14 2 14/30
0.3
对照组 30 4 7 16 3 11/30
注：组间经χ2检验：P＞0.05。
3 讨 论
ACI发生后缺血性神经元大量释放EAAs，EAAs通过不同的受体效应损伤半暗区的神经元。其中重要的NMDA受体兴奋时导致神经元细胞大量的Ca2＋内流，引起神经元迟发性损害［2］，NMDA受体的拮抗剂能有效阻止这一病理损害，Mg2＋是NMDA受体拮抗剂之一，能阻断EAAs所致的神经元损害，已在动物实验中证实。我中心在临床应用硫酸镁制剂治疗ACI，在72小时内用药亚组取得较好疗效，虽与对照组比较统计学处理无显著差异，可能与实验病例数少有关，该临床实验支持动物实验的结论。
Mg2＋治疗ACI的时间窗，目前资料未完全统一，一般认为在24～48小时，乃至更长时间［3］。我中心设＜72小时、72小时至7天2个临床实验亚组，证实＜72小时亚组临床疗效，[1] [2] 下一页
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