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单纯高血压及有缺血性脑卒中并发症患者纤溶系统的观察 |
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,女10例,平均年龄57.10±7.43岁(42~68岁),体重指数25.70±2.74kg/m2;②高血压伴缺血性脑卒中组:为住院诊治的患者,发病均在1周以内,经头颅CT证实为多发性或单灶性,共47例,男27例,女20例,平均年龄58.14±5.40岁(43~46岁),体重指数25.07±3.73kg/m2;③健康对照组:无心脑血管病及肝肾功能异常者、健康体检正常者,共24例,男14例,女10例,平均年龄56.92±7.74岁(44~69岁),体重指数24.50±2.27kg/m2。三组间平均年龄和体重指数间无显著性差异(P>0.05)。 2.所有研究对象均清晨空腹取血,缺血性脑卒中患者取血均在发病后1周以内,测量纤维蛋白原(FbG)含量和纤溶酶原(PLg)含量(免疫比浊法,试剂盒由上海长征医学科学有限公司提供)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)(发色底物法,试剂盒由福建太阳生物技术公司提供)、D-二聚体(D-D)含量(ELISA法,试剂盒由上海捷门生物技术公司提供)。 3.资料分析:数据用均数±标准差表示,两组数据间差异用t检验。
结 果 单纯高血压组PLg含量和t-PA活性明显低于健康对照组(P<0.05),而FbG含量和PAI活性及D-D含量则明显高于正常对照组(P<0.05);高血压伴缺血性脑卒中患者PLg含量和t-PA活性明显低于健康对照组(P<0.01)和单纯高血压组(P<0.05);而FbG含量和PAI活性和D-D含量则明显高于健康对照组(P<0.01)和单纯高血压组(P<0.05),见附表。
附表 高血压及缺血性脑卒中患者纤溶系统的变化和比较
健康对照组 单纯高血压组 高血压伴缺血性脑卒中组 例数 24 20 47 FbG(mg/L) 2.93 ±0.42 3.28 ±0.63* 3.91 ±0.75**# PLg(mg/L) 255.88 ±42.03 224.07 ±41.26* 201.45 ±34.36**# t-PA(IU/ml) 0.78 ±0.26 0.56 ±0.26* 0.43 ±0.19**# PAI(AU/ml) 0.17 ±0.06 0.22 ±0.16* 0.54 ±0.23**# D-D(mg/L) 0.07 ±0.006 0.15 ±0.11* 0.34 ±0.36**#
注:与健康对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与单纯高血压组比较,#P<0.05
讨 论 t-PA和PAI既是纤溶系统的关键酶,也是内皮细胞损伤的分子标志。t-PA是使纤溶酶原转变为纤溶酶的激活因子,而PAI是通过与t-PA迅速结合,使其失去活性达到抑制纤溶作用,t-PA和PAI的异常变化,直接影响到纤溶系统的活性,进而破坏凝血-纤溶平衡。血浆中的 t-PA和PAI主要来源于血管内皮细胞,是纤溶系统的主要启动物质[1]。当t-PA活性降低,PAI活性升高时,纤溶系统活性降低,容易引起血栓,或再梗塞的危险[2]。本研究发现,脑梗塞急性期较健康对照者t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,说明脑梗塞急性期纤溶系统活性下降,不能及时有效地清除溶解血栓,可能是引起缺血性脑卒中的主要原因。我们还发现,单纯高血压病患者较正常对照者t-PA活性降低,PAI活性升高,说明对高血压病患者应该重视t-PA和PAI活性的监测,及时采取措施,以防止高血压病患者发生缺血性脑卒中。 当在粥样硬化斑部位发生血栓时,纤维蛋白的降解产物与纤维蛋白形成的高分子纤维蛋白复合物浓度升高,而D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物,是反映纤溶系统活化的重要分子标志物。当 D-二聚体升高时,提示存在明显纤维蛋白形成和降解,可能预示脑动脉粥样硬化病人有发生脑血栓的危险。本研究发现急性期缺血性脑卒中D-二聚体明显升高,表明体内存在明显血栓形成,或继发性纤溶活性增高[3]。有研究发现,脑血栓发病后存在有血液高凝状态,表现为D-二聚体升高。因此,对高血压病患者及脑血栓患者进行D-二聚体检测有临床使用价值。
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