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老年2型糖尿病患者微量白蛋白尿 血脂 胰岛素水平变化及临床意义 |
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2.8215 2.3806 3.2116 3.8019 2.5371 3.0692 7.2166 6.1958
P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表2 糖尿病合并MAU与未合并MAU两组间各参数比较(±s)
组 别 例数 TC
(mmol/L)
TG
(mmol/L) HDL-c
(mol/L) LDL-c
(mmol/L) apoA1
(g/L) apoB
(g/L) FBG
(mmol/L) Ins
(U/L) HbA1c
(%) 收缩压
(mmHg) 舒张压
(mmHg)
NMAU组 29 5.16±0.88 1.49±0.44 1.23±0.48 3.11±0.73 1.37±0.57 1.27±0.44 9.15±2.49 13.95±5.28 8.19±0.62 120±6 75± 9
MAU组 27 5.49±0.93 1.92±0.59 1.21±0.38 3.36±0.79 1.23±0.59 1.39±0.61 10.39±4.17 27.82±6.79 9.31±0.85 121±8 76±11
t值 1.138 2.3947 0.8614 1.529 1.0385 1.1947 1.0825 10.2582 3.6917 0.0926 0.0751
P值 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05
3 讨 论
胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖及脂质代谢异常与高血压和DN的发生发展、预后有密切关系。本组研究发现,糖尿病组较正常对照组血浆TC、TG、LDL-c、apoB和Ins水平显著升高,而HDL-c和apoA1则显著下降,表明2型糖尿病存在脂代谢障碍,可能是脂蛋白脂酶活性降低及胰岛素对TG的合成与分解代谢影响不平衡的结果［3］。符合1988年Reaven［4］指出的X综合征的特点,即糖耐量异常、高胰岛素血症、高VLDL-TG血症、低HDL-c血症、高血压综合征。
本研究结果,2型糖尿病合并MAU组较NMAU组Ins、HbA1c和TG水平显著升高,表明血压正常的老年2型糖尿病患者合并MAU时有显著的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,而且血糖长期控制不佳,MAU组存在高脂质血症。有人认为,高脂质血症可增加UAER,血脂通过改变肾小球基底膜的磷酸酯成分或通过引起基底膜的葡萄糖胺糖化,增加肾小球基底膜的通透性,引起尿蛋白排泄［5］。血脂还可使肾小球压力升高,并影响前列腺素代谢,改变血管阻力,使肾小球呈高滤过状态,尿蛋白排泄增加。有人认为在胰岛素抵抗状态下,胰岛素介导的扩张血管作用减弱,使血管舒缩功能失调,肾小球出球小动脉过度收缩,导致肾小球血流量增加,肾小球毛细血管静水压升高,处于高灌注状态,使尿白蛋白排出增多;胰岛素选择性增加肾小球滤过膜的通透性,使白蛋白滤过增多;胰岛素还可降低肾近曲小管对白蛋白重吸收的饱和域值,使白蛋白重吸收减少,尿白蛋白排出增多［6］。因此,血压正常的2型糖尿病合并MAU患者,由于胰岛素抵抗,引起肾脏发生病理生理改变,而导致MAU,故认为,对老年2型糖尿病患者除注意改善胰岛素抵抗外,还应对防治糖尿病肾病、高脂质血症及减少心血管病的病死率引起高度重视。
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