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科素亚对慢性肾衰患者降压的临床观察 |
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脏近球细胞分泌大量肾素及含肾素的mRNA表达［4］。血管紧张素原及大量血管紧张素Ⅱ对AngⅡ的亚型AT1受体拮抗剂研究发现，AT1拮抗后能降压及防止肾小球硬化［4］，因此阻断肾素血管紧张素系统(RAS)就可以使AngⅡ所致水钠潴留得到纠正。
我们应用科素亚治疗18例CRF伴高血压患者结果显示，经科素亚治疗后CRF患者收缩压及舒张压均明显降低(P<0.01)，说明它对CRF伴高血压患者有明显的降压疗效，其降压机制可能为：①科素亚选择性竞争性地与AngⅡ受体亚型AT1结合降低了AngⅡ所介导的病理生理学效应，从而降低了AngⅡ所致的血管收缩。②科素亚还可能通过拮抗AT1抑制AngⅡ所致的醛固酮(Ald)的释放，降低循环中醛固酮水平，从而达到降压目的。
另外本文的临床观察表明,科素亚对肾功能有轻度改善，但无显著性差异，这可能与临床病例太少，用药时间较短有一定关系，有关科素亚对肾脏的保护作用有待于进一步研究。
综上所述作者认为科素亚对慢性肾衰合并高血压患者的降压疗效肯定，副作用少，值得临床应用。
作者单位:孙继良(湖北省黄冈市第一人民医院内科 4361000)
参考文献
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2，Salvetti A.Giovannetti R.Arrahi P,et al.What effect dose blood pressure control have on the progression to-ward renal failure? Am J Kidney Dis 1993,21(Suppl 3):S10
3，潘缉圣.各种肾脏病时高血压的发生机制.见：王海燕主编.肾脏病学第2版.北京：人民卫生出版社，1996；1121～1122
4，李清朗，刘国树.全国高血压与高血压急症防治学术研讨会纪要.中华内科杂志，1997，36:628
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