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金纳多对缺血性脑血管病治疗的临床观察 |
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lusmn;0.18
1.27±0.19**
3.93±0.78
3.50±0.36**
38.30±8.62
32.15±7.13**
对照组 30 1.48±0.16 1.37±0.18* 4.04±0.62 3.71±0.39* 40.60±7.83 36.23±5.62*
t 值 1.63 2.16 0.62 2.24 1.11 2.51
P 值 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05
注:与治疗前比较,**P<0.01,*P<0.05
表2 两组神经缺损症状的疗效比较
组 别 例数 基本痊愈 显著进步 进 步 无变化 恶 化
n % n % n % n % n %
治疗组 34 11 32 14 41 6 18 2 6 1 3
对照组 30 6 20 9 30 10 33 3 10 2 7
注:经Ridit分析Ridit 95%可信区间对照组为0.275～0.475,治疗组为0.5两组无重叠P<0.05
3 讨 论
ET是目前发现的最强的缩血管物质。资料表明脑梗死早期由于局部缺血、缺氧内皮损伤等因素引起ET升高,且ET浓度越高患者神经缺损症状越严重,提示ET参与脑梗死的发生和发展。本文结果表明金纳多对缺血性脑血管病在治疗前后血浆ET水平有显著差异(P<0.05)。且对神经缺损症状的改善,金纳多组明显优于对照组(P<0.05)。金纳多具有刺激前列环素和内皮舒张因子的作用、可抑制细胞内钙超载［4］、减少神经细胞损害、减少神经元的死亡,从而减少ET的产生和释放,减轻缺血区血管痉挛,改善动脉顺应性、改善缺血缺氧,减轻神经缺损症状。
缺血性脑血管病的基本病因是动脉粥样硬化［5］,而Shekhonin等人用免疫荧光技术证实:粥样斑块内有大量的纤维蛋白和纤维蛋白原的沉积,并参与血液凝固、纤溶和抗纤溶的过程［6］。故缺血性脑血管病多伴有血液粘滞度升高、纤维蛋白原的升高,因此降低血液粘滞度,降低纤维蛋白原成为治疗缺血性脑血管病的主要机制。本文观察表明金纳多与丹参均对缺血性脑血管病血小板聚集率、血浆粘度、红细胞聚集指数、ESR、纤维蛋白原有降低作用(P<0.05),但金纳多在降低血小板聚集率、血浆粘度、纤维蛋白原方面显著优于丹参。金纳多良好治疗作用的机制有以下几点:①金纳多具有拮抗血小板活化因子(PAF)作用、使血小板聚集受到抑制,降低血液粘滞度,从而防止缺血区扩大、神经缺损症状加重。②改善微循环使纤维蛋白原溶解,使缺血区血流量增加,从而红细胞聚集下降、血浆粘度下降。③清除有害自由基、防止缺血时自由基对组织细胞的破坏,提高缺血组织对氧和葡萄糖的利用率保护脑组织。丹参通过活血化淤作用可改善脑循环血液流变学,增加脑组织血流量。鉴于金纳多对血浆ET、血液流变学及神经缺损症状的明显改善作用,且临床未发现明显不良反应,在治疗及预防缺血性脑血管病方面值得推广应用。
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