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急性脑梗死患者血小板变化的临床研究 |
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注:与对照组比较P<0.01
表2 不同面积脑梗死急性期BPC、MPV比较(±s)
组 别 例数 BPC(×10/L) MPV(f1)
大面积脑梗死 32 126.6±52.34
11.16±1.03
小面积脑梗死 67 181.9±59.20 10.14±0.88
腔隙性脑梗死 61 192.6±56.30△ 9.53±1.11△
F 值 501.63 134.87
P 值 <0.01 <0.01
注:与大面积脑梗死比较P<0.01;△与小面积脑梗死组比较P<0.01
表3 死亡组与存活组脑梗死急性期BPC、MPV比较(±s)
组 别 例数 BPC(×10/L) MPV(f1)
存活组脑梗死急性期 148 166.47±52.34
11.16±1.03
死亡组脑梗死急性期 12 114.80±47.44 12.34±1.26
t 值 9.97 3.29
P 值 <0.01 <0.01
3 讨 论
有资料表明,体内血栓形成是血小板、凝血酶和纤维蛋白原共同参与的结果。血小板活性增强,是脑梗死的始动因素之一。①脑梗死患者血小板的聚集和粘附功能增强,而反映血小板聚集和粘附功能的血液细胞学指标是MPV,体积不同的血小板其聚集、粘附度和颗粒释放量不同,并与体积大小有关。②MPV增大,血小板聚集和粘附功能加强,致密颗粒产生的血栓素A2(TxA2)多,易于发生血小板凝集,形成血栓或加速血栓形成。这必将消耗更多的血小板,故BPC减少。尤以急性期为明显,以后逐渐恢复。
血小板是由骨髓巨核细胞生成,进入周围血循环后,血小板形态不再改变,平均寿命大约8天。本文资料为发病48小时内采血,MPV较对照组增大,提示这些体积较大的血小板,在梗死发病之前即已释放入周围血循环,说明血小板功能异常是脑梗死的一个独立危险因素,是血栓前状态的一个良好指标,监测血小板可预测脑梗死的发生。
分析本组资料发现:急性脑梗死恢复期MPV较急性期缩小,BPC较急性期增多,而12例死亡患者中MPV较存活组明显增大,BPC较存活组明显减少,有显著差异(P<0.01),且病程演变中MPV逐渐增大,BPC逐渐减少,但无统计学意义,说明血小板参与了病变的扩展。监测血小板可作为急性脑梗死患者预后的一个判断指标。MPV持续升高,BPC持续减少,说明脑梗死扩展,预后差。
表2可以看出,大面积脑梗死,MPV明显高于小面积脑梗死和腔隙性脑梗死(P<0.01),BPC则大面积脑梗死少于小面积脑梗死,说明MPV、BPC与脑梗死面积的大小密切相关。可能是由于大体积的血小板含有更多的颗粒,颗粒中的5-羟色胺和β-血栓蛋白等物质的释放更多,使血管内血栓形成的速度加快,血栓体积增加,梗死面积增大所致。
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