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急性脑梗死患者血小板变化的临床研究 |
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王国强 孟庆莲 韩瑞 田秋君 田金水
研究表明,血小板功能异常参与脑梗死的发生和发展,是脑梗死促发因素之一,也是造成脑梗死后缺血性损害加重的主要原因之一［1］。这些研究多集中在血小板膜糖蛋白及超微结构的变化方面。为此我们对160例急性脑梗死患者血小板计数(BPC)及平均血小板体积(MPV)进行动态观察,以了解脑梗死患者血小板的变化及其临床意义。
1 资料和方法
1.1 一般资料 脑梗死组160例,男106例,女54例,年龄39～82岁,平均(61.3±4.6)岁,均为住院患者,发病后48小时内入院,全部病例均符合1986年第二届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［2］,排除血液系统疾病及严重肝肾疾病患者。根据CT报告,参照Adama分类法［3］:脑梗死灶面积大于3cm2,并累计2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区为大面积脑梗死组32例。脑梗死灶处于1.5cm～3cm之间及1个解剖部位的小血管闭塞为小面积脑梗死组67例,脑梗死灶<1.5cm为腔隙性脑梗死组61例。对照组为100例健康检查者,男71例,女29例,年龄40～75岁,平均(58.4±2.48)岁,两组间年龄、性别、血糖、血压无显著差异。
1.2 检测方法 全部病例就诊后即采取血液标本,无名指指腹穿刺采血20μl,注入专用稀释液4ml稀释,使用瑞典AC-900型15参数自动血细胞分析仪,该仪器采用微孔电阻Coulter原理测定血小板体积,MPV的计算公式:MPV=PCT(%)×1000÷BPC(×10μl)。式中PCT为血小板压积。
1.3 观察项目 分别观察脑梗死急性期、恢复期(blood platelets count,BPC)及MPV与正常健康体检者对照比较,并观察梗死面积与BPC、MPV的关系及对预后的影响。
1.4 统计学处理 采用直线回归相关分析,F检验、q检验和t检验进行统计学处理。
2 结 果
2.1 急性脑梗死患者BPC及MPV的动态变化及健康人MPV、BPC检测结果 表1中可以看出脑梗死急性期MPV增大,BPC减少,呈高度负相关(r=-0.95,P<0.01)。说明MPV越大,BPC越少。脑梗死急性期MPV较正常对照组MPV明显增大,有显著性差异(q=19.29,P<0.01);恢复期虽然MPV减少,但与正常对照组相比,MPV仍然增大(q=8.29,P<0.01);脑梗死急性期BPC较正常对照组明显减少,有显著差异(q=40.86,P<0.01),恢复期BPC较前明显增多,但与正常对照组相比,仍减少(q=27.85,P<0.01)。说明脑梗死急性期MPV增大,血小板活性增强,血栓形成,消耗血小板,BPC减少,恢复期虽然MPV、BPC已开始恢复但与正常相比仍有差异。
2.2 MPV、BPC的变化和脑梗死面积之间的关系 不同面积脑梗死急性期的MPV、BPC结果见表2,从表2中可以看出梗死面积与MPV呈正相关(r=0.78),BPC呈负相关(r=-0.76)。大面积脑梗死较小面积脑梗死MPV增大,差异显著(q=15.43,P<0.01),而大面积脑梗死较小面积脑梗死BPC减少差异显著(q=30.47,P<0.01)。说明MPV越大,血小板活性越强,脑梗死面积越大,消耗血小板越多,则BPC越少。
2.3 死亡组与存活组BPC、MPV比较见表3,表3中可以看出,死亡组较存活组BPC明显减少,有非常明显的差异(P<0.01),MPV死亡组较存活组增大,有显著差异(P<0.01),说明MPV升高,BPC减少与脑梗死预后相关。
表1 急性脑梗死患者及健康人BPC、MPV检测结果(±s)
组 别 例数 BPC(×10/L) MPV(f1)
脑梗死急性期 160 153.38±56.81
11.05±1.84
脑梗死恢复期 148 169.39±50.26 10.42±1.20
正常对照组 100 205.37±49.32 9.55±1.21
F 值 421.08 52.415
P 值 <0.01 <0.01
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