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微量白蛋白 1 |
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0.43±0.39
<5年 10 10.01±5.26 3.59±2.56 0.58±0.41
5～10年 12 19.6±8.51△ 11.29±6.38△ 2.13±1.57△
>10年 13 38.27±11.35△ 25.82±16.43△ 4.25±2.98△
F 值 37.078 18.979 14.663
P 值 <0.0001 <0.0001 <0.0001
注:与对照组相比P<0.01,△与病程<5年相比P<0.05
2.3 尿微量蛋白与视网膜病变的关系 见表3,可见有无视网膜病变两组间尿微量蛋白差异显著,空腹血糖(FBG)差异无显著性。
表3 糖尿病伴/不伴视网膜病变者尿三项指标比较
组 别 例数 MA(μg/ml) α1-MG(μg/ml) TRU(μg/ml) FBS(μg/ml)
无视网膜
病变组
15 16.15±4.2
8.47±6.21
1.21±1.86
7.79±0.28
有视网膜
病变组
20 35.71±17.39 25.62±11.23 4.27±3.89 8.25±0.63
t 值 4.250 5.323 2.888 1.926
P 值 <0.001 <0.001 <0.001 >0.05
3 讨 论
DN是严重影响DM患者预后的慢性并发症,其起病及演变隐袭。以往DN的诊断依赖于临床蛋白尿的出现,可此时肾脏病变已难以逆转。早期发现糖尿病肾损害,尤其是在肾脏病变的可逆期,并施以相应治疗,对改善预后十分重要。目前,MA检测是世界公认的DN早期的非创伤性检查指标之一。一旦尿中检出MA,说明肾小球基底膜电荷屏障异常,阴离子电荷减少,对带阴离子的蛋白排斥功能减弱,故尿中蛋白排泄增多。
α1-MG是一种低分子蛋白,分子量2 700,可经肾小球滤过膜自由滤过,并绝大部分被肾近曲小管重吸收而分解［4］,故正常人尿中α1-MG排泄甚微,当近曲小管受损时,因重吸收减少其排泄率明显增高［2］,本文α1-MG异常而MA正常者5例占14.28%,从而说明少数DM患者其肾近曲小管损害可先于肾小球的损害。
TRU和MA分子量相近,前者7 700,后者6 600,均为带负电荷的小分子蛋白,但TRU带负电荷较MA弱,等电点比MA更接近中性,当滤过膜的电荷选择性屏障损伤时,尿TRU较MA更易从肾小球滤出。Cheung［5］等认为尿中TRU排泄量增加较MA排泄量增加出现更早。本文TRU异常而MA正常者4例,占11.43%,检测尿TRU可以从另一侧面发现尿MA正常的DN患者,使之更早期得到诊断,尽早防止DN的发展。
35例糖尿病分别以MA、α1-MG、TRU的正常标准去衡量,其DN发现阳性率分别为42.8%、45.7%、40%,三者联合检测阳性率为60%,故联合检测可明显提高DN检出阳性率。
糖尿病患者随其病程的延长,不可避免的出现肾脏损害。从表2可以看出糖尿病患者MA、α1-MG、TRU随着病程的延长而增加,且逐年增多。说明糖尿病患者早期肾损害不仅肾小球损害,而且肾小管吸收功能亦受到损伤。
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