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造影剂肾损害1例 |
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刘秀杰 郭更新 呼艳云
患者,女性,13岁,主因颜面、双下肢水肿20天入院,查体:T 36.8℃,P 85次/min,R 20次/min,BP 100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),双侧颌下淋巴结肿大,双眼睑水肿,咽充血,扁桃腺不大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性音,心界不大,心率85次/min,律齐,腹平软,肝脾未触及,左中腹可触及一3cm×4cm大小肿物,边界清,质软,活动度差,轻压痛,腹部叩诊移动性浊音阴性。双下肢轻度指凹性水肿。实验室检查:尿常规:蛋白质(+++),24小时尿蛋白定量3.2g,血总蛋白30g/L,白蛋白16g/L,球蛋白14g/L,血三脂:胆固醇4.8mmol/L,高密度脂蛋白0.9mmol/L,甘油三酯1.0mmol/L,血肌酐63μmol/L,尿素氮3.0mmol/L,肾脏B超示:左肾12cm×6.0cm,皮质部呈低回声,集合部呈强回声,代偿性增大,右肾缺如?腹部肿物B超显示为左侧增大的肾脏。肾图示:左肾功能轻度受损,右肾功能重度受损,诊断为:原发性肾病综合征、左侧游走肾、上呼吸道感染、右肾缺如?入院后给予抗炎、调节免疫、改善循环等治疗,为明确右肾病变于10月4日行静脉肾盂造影,予76%泛影葡胺40ml,造影结果显示:右肾未见显影,左肾、输尿管、膀胱未见异常。造影当晚患者即出现食欲不振,第2天出现恶心、呕吐、腹胀,测血压135/100mmHg,查血肌酐517μmol/L,尿素氮14.6mmol/L,无少尿、无尿,考虑为造影剂所致急性肾衰,给予降血压、改善肾脏循环、保护胃粘膜、止吐等综合治疗15天,患者病情渐恢复,恶心、呕吐、腹胀消失,复查血肌酐87μmol/L,尿素氮6.0mmol/L,血压恢复正常。该患者肾盂造影前血压正常。肾功能化验正常,应用造影剂后12小时内发病,以食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状为临床表现,肌酐、尿素氮远高于正常,血压明显升高,按急性肾衰处理后肾功能很快恢复,考虑患者为造影剂所致急性肾衰明确。该患者本身为先天性右肾缺如,左肾肾病综合征;患者存在明显的低蛋白血症,血浆胶体渗透压低,血容量相对不足,加之患者年龄小,体重较轻,造影剂用量偏大,以上综合因素导致患者出现急性肾衰。
讨论 随着影像学及介入治疗学的进展,各种造影剂被越来越多地应用于临床,例如:静脉肾盂造影对于泌尿系结石、梗阻、先天畸形有诊断价值;血管造影能够明确病变的部位、性质及血管解剖位置,对于导管介入治疗有指导性作用。同时造影剂的副作用也逐渐被人们认识到,其中造影剂所致肾病、急性肾衰日益增多,据报道:造影剂肾病发生率可达70%,原有肾脏疾病者、老年人、血容量不足者及大剂量造影剂短期内反复注射,肾脏损害发生率更高,甚至造成不可逆的永久性损害,呈慢性肾功能衰竭。
造影剂所致肾功能损害的原因有三点:①一般造影剂均为高渗性,到达肾血流,刺激肾血管收缩,使肾血流量减少;另外高渗性可使红细胞皱缩变形,血液粘稠度增加,导致肾缺血缺氧性损伤。②研究表明造影剂对肾小管上皮细胞有直接杀伤作用。③另一个不容忽视的原因为造影剂可作为过敏原,使机体产生相应抗体,抗原抗体复合物沉积于肾小球,通过体液免疫、细胞免疫及免疫复合物引起的各种炎症介导过程导致肾脏损害。
造影剂所致肾损害临床表现多样,多于应用造影剂48小时内出现,轻者表现为一过性蛋白尿,出现β2微球蛋白,尿比重下降,重者出现急性肾衰,80%为非少尿型,表现为肌酐、尿素氮迅速升高,停药后大多肾功能可逐渐恢复,但也有呈不可逆损害者。
综上所述,提醒临床医师选好应用造影剂的适应证,对于有肾脏疾病者、老年患者进行造影时应慎重,如必需时,应用小剂量,或选用高档造影剂如优微显;对于血容量不足、电解质紊乱者,应纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再做;肾功能不全者应避免造影。
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