|
制动与心血管失健 |
| |
期制动后红细胞的代谢变化为:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶活性及ATP、ADP和AMP浓度均下降。血小板的代谢变化为：制动8天后，血小板中超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，而脂质过氧化物(LPO)浓度升高。直至90天后，又有向正常值转化的趋势〔13〕。
2 心血管失健的机理
2.1 自主神经改变
Sigaudo及Pavy等通过对心率变异性的研究，提示卧床后心迷走神经兴奋性降低，心交感神经兴奋性不变或增加〔14，15〕，另有资料提示卧床后进行极量运动时血浆去甲肾上腺素水平升高，肾上腺素能受体敏感性也增加〔1〕。总之，卧床后心率增加的机制在于副交感神经与交感神经之间平衡状态的变化〔1，14，15〕。
2.2 血容量降低
每搏量减少的主要原因是血容量减少，并且由于下肢静脉顺应性增加，造成的静脉血库容量增加，又使静脉回流进一步减少〔1〕，这些都导致心室充盈量下降，根据Starling定律,会引起搏出量减少。尽管有的学者认为搏出量下降是心肌萎缩或其它心肌退行性变化的结果〔9〕，但是在搏出量下降的同时可观察到代表心室功能的心脏指数〔(搏出量/心室舒张末期容积)×100％〕增加，因此卧床后会出现心肌退变的观点没有充分的证据〔1,16〕 。
2.3 VO2max改变
长期制动后血浆量减少的幅度与VO2max降低的幅度基本相同，而且两者变化的时间过程基本一致，这些都说明血浆量减少是决定VO2mox改变的主要因素。由已有资料相关系数的分析推测，VO2mox变化量的70%可以用血浆量减少来解释〔1〕。此外，长期制动可影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并且使红细胞总量减少5%～25%〔4，17〕。除了降低氧运输能力外，长期制动还会影响氧在外周的分配和利用。Ferretri对7名受试者头低位卧床42天的观察发现，肌肉中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22%〔1〕。
2.4 体液调节改变
肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的调节失衡可能部分参与心血管失健过程〔15，18～21〕。Schmedtje对14名普通男性进行了头低位卧床14天同时摄入高盐饮食的观察，发现血浆肾素活性升高86.5%，但尿醛固酮、血浆醛固酮及尿钠浓度不变，并发现在下部躯体负压时血压变异性增加〔18〕。Sigaudo及Pavy等对制动4天和14天的观察结果均为肾素活性升高和心钠素浓度下降。制动14天后肾素浓度升高179%，心钠素浓度降低31.4%〔14，15〕。但与上述结果不同的是，Hughson对8名健康男性6°头低坐位制动10小时的观察发现，血浆心钠素活性增加70%，肾素活性下降40%，抗利尿激素浓度明显下降，心率和血压的变异性减小〔21〕。这些数据可能意味着内分泌物质在制动初期有与长期制动后相反的表现。神经内分泌机制方面的研究是目前心血管失健机制的研究热点。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 烧伤康复进展
下一个医学论文： 呼吸系统疾病康复 以循证为基础的康复治疗方案建议 一
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文